“益生菌”也是“菌”，為什么輕易不致?。?/span>

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　　本文轉(zhuǎn)自生物谷，原文鏈接：http://www.ebiotrade.com/newsf/2018-2/201828163054583.htm。

　　2月7日紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在《Nature》發(fā)表文章，回答了一個(gè)看似簡(jiǎn)單，實(shí)際復(fù)雜的問題：人體免疫系統(tǒng)為何能“縱容”有益細(xì)菌的存在?

　　數(shù)百萬年間，人類與細(xì)菌共同進(jìn)化，人體微生物對(duì)人的影響力幾乎無處不在，從消化功能到免疫防御。但是，微生物在人體內(nèi)的角色也不是一成不變，例如，螺桿菌屬(Helicobacter)，正常來講至少屬于有益無害的細(xì)菌，但是，在遺傳或環(huán)境因素發(fā)生改變時(shí)，它也會(huì)引起疾病;再比如一些眼內(nèi)“致病菌，”既可以與免疫細(xì)胞友好共存，在某些情境下也可以觸發(fā)危險(xiǎn)的炎癥反應(yīng)。

　　這些都取決于免疫系統(tǒng)對(duì)這些外源細(xì)菌的容忍程度和“敵友”判斷。這篇《Nature》文章揭示了小鼠對(duì)肝螺桿菌(Helicobacter hepaticus)的免疫相關(guān)機(jī)制。目前為止，肝螺桿菌在小鼠腸道的有益功能還不明確，但是，可以確定的是，在某些情況下它對(duì)小鼠來說是危險(xiǎn)致病菌，類似引發(fā)人類胃癌和胃潰瘍的幽門螺旋桿菌(Helicopbacter pylori)。

不履薄冰，保持平衡

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)小鼠對(duì)肝螺桿菌耐受水平的責(zé)任主要在于兩類T細(xì)胞的相互作用。一些未經(jīng)鑒定的細(xì)菌生產(chǎn)分子(如蛋白質(zhì)、脂肪或糖類組合)促使免疫系統(tǒng)生產(chǎn)輔助性T細(xì)胞17(T helper 17 cells，Th17)，后者會(huì)觸發(fā)免疫系統(tǒng)對(duì)致病菌的劇烈炎癥反應(yīng)。新研究表明，經(jīng)過數(shù)萬年進(jìn)化，哺乳動(dòng)物的免疫系統(tǒng)對(duì)應(yīng)每種致病細(xì)菌的每組Th17細(xì)胞都有相應(yīng)的“關(guān)閉細(xì)胞(即調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)”與之搭配工作，從而控制機(jī)體保持對(duì)某類細(xì)菌耐受。

　　這項(xiàng)研究最有趣的發(fā)現(xiàn)是，作者們鑒定出了一種特殊類型的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)的新功能，它能控制微生物發(fā)揮有益功能，但不至于引起炎癥。同樣重要的是，有證據(jù)表明這類細(xì)胞缺陷可能與常見的炎癥性腸病(IBD)，如Crohn氏病和潰瘍性結(jié)腸炎有關(guān)。

　　研究人員首先構(gòu)建缺失調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的新型小鼠模型，然后讓小鼠暴露于肝螺桿菌，由于缺乏這種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的一對(duì)一管理，細(xì)菌直接通過Th17引發(fā)了炎癥，間接打開了促進(jìn)未成熟前體T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為Tregs細(xì)胞的基因。

　　研究人員推測(cè)，這種兩種T細(xì)胞之間的監(jiān)督管理機(jī)制容許我們的身體“友好地”接納許多致病物種。他們下一步將采用IBD患者腸道細(xì)菌處理小鼠模型，確認(rèn)該機(jī)制是否也是驅(qū)動(dòng)人類疾病的基本原因。

　　“致病菌驅(qū)動(dòng)的IBD很可能受到從正常容錯(cuò)系統(tǒng)中逃逸的T細(xì)胞影響，健康的容錯(cuò)系統(tǒng)在攻擊細(xì)菌時(shí)通常不會(huì)引起炎癥反應(yīng)，”文章作者Dan Littman說?！叭绻覀兊耐茢嗟玫阶C實(shí)，我們就能選用某些特定細(xì)菌打開相應(yīng)的Tregs來消除炎癥反應(yīng)。”

　　原文檢索：c-MAF-dependent regulatory T cells mediate immunological tolerance to a gut pathobiont

　　來源：腸菌康

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