短期熱應(yīng)激可引起氧化性骨骼肌細胞內(nèi)信號的改變

畜牧編輯

　　短期熱應(yīng)激可引起氧化性骨骼肌細胞內(nèi)信號的改變
　　S. Ganesan, C. M. Summers, S. C. Pearce, N. K. Gabler, R. J. Valentine, L. H. Baumgard, R. P. Rhoads and J. T. Selsby

       翻譯：李光燃   轉(zhuǎn)自：豬營養(yǎng)國際論壇CSIS

　　熱應(yīng)激會引起發(fā)病和死亡，從某種程度上是通過誘導(dǎo)器官特異性損傷和功能障礙造成的。此外，熱應(yīng)激顯著降低了農(nóng)場動物的生產(chǎn)性能，尤其表現(xiàn)在瘦肉組織的沉積方面。

　　本研究的目的就是為了探明熱應(yīng)激可引起多大程度上的骨骼肌功能障礙。之前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)24小時熱應(yīng)激后骨骼肌中的自由基損傷會增多。因此，我們假設(shè)熱應(yīng)激會引起骨骼肌內(nèi)細胞的凋亡、自噬和線粒體含量降低。

　　為了驗證此假設(shè)，我們選取若干雜交小母豬分為三組（n=8/組）：熱中性組（TN: 21℃），熱應(yīng)激組（HS：37℃）和熱中性限制飼喂組（PFTN：飼料采食量與熱應(yīng)激組相同）。12小時的處理之后，試驗動物進行安樂死，收集半腱肌的紅色（STR）和白色（STW）部分。熱應(yīng)激并沒有改變半腱肌的白色部分 (STW) 的細胞內(nèi)信號。

　　在HS組，STR內(nèi)氧化性應(yīng)激標(biāo)記物丙二醛蛋白和濃度較TN和PFTN組顯著增加（P =0.007），伴隨發(fā)生的還有一個不充分的抗氧化反應(yīng)，包括超氧化歧化酶（SOD） I、II (P = 0.03) 的相對蛋白豐度（P = 0.008）與總SOD活性（P = 0.02）的增加，但是HS組相比TN組其過氧化氫酶活性有所降低（P = 0.006）。另外，HS組的B細胞淋巴瘤2相關(guān)的X蛋白（P = 0.02）和凋亡蛋白酶激活因子1（P = 0.01）相較TN和PFTN組都有所增加。然而，各組的半胱天冬酶3活性很相似，表明細胞凋亡的缺乏。盡管啟動和自噬過程看起來被熱應(yīng)激抑制了，因為微管蛋白A/B輕鏈3的II/I比例和線粒體融合蛋白-2都有所降低（p < 0.03）。HS組中死骨片1（p62）蛋白豐度相較TN和PFTN組增加了（P =0.001）。與TN組相比，HS組線粒體內(nèi)容物中的細胞色素C、細胞色素C氧化酶IV、電壓依賴性陰離子通道、丙酮酸脫氫酶和抗增殖蛋白1都有所增加（P < 0.05），而各組之間的線粒體生物合成與自噬標(biāo)記物含量差異不大。這些數(shù)據(jù)表明HS引起反常的細胞內(nèi)信號，這可能會導(dǎo)致HS介導(dǎo)的肌肉功能障礙。