豬應(yīng)激反應(yīng)對機(jī)體的影響分析

綠色華瑞

應(yīng)激是動(dòng)物體受到體內(nèi)外非特異的有害因子（應(yīng)激原）的刺激所表現(xiàn)的機(jī)能障礙和防御反應(yīng)，是指機(jī)體對外界或內(nèi)部的各種異常刺激所產(chǎn)生的非特異性應(yīng)應(yīng)答反應(yīng)的總和，或者說應(yīng)激是機(jī)體對向其提出任何要求所做的非特異性應(yīng)答。一般家畜在輕度應(yīng)激情況下進(jìn)入適應(yīng)階段尚可提高生產(chǎn)力、飼料轉(zhuǎn)化率和廣泛的抵抗力，過度的應(yīng)激容易造成家畜免疫力低下、繼發(fā)感染其他疾病，甚至引起死亡。以下將從幾個(gè)方面來討論豬應(yīng)激反應(yīng)引起機(jī)體生物學(xué)功能發(fā)生改變的機(jī)理。
　　一、應(yīng)激與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)
　　神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是指包括下丘腦、垂體及其外周系統(tǒng)在內(nèi)的激素信號系統(tǒng)。應(yīng)激狀態(tài)下神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)以交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、HPA軸反應(yīng)為主，其他參與應(yīng)激反應(yīng)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)還有生長激素（GH）軸、促乳激素（PRL）軸、促性腺激素（LH／FSH）軸及促甲狀腺激素（TSH）軸。
　　1.1  HPA軸
　　應(yīng)激狀態(tài)下HPA軸激活導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素為大家所公認(rèn)。在人類和大多數(shù)哺乳動(dòng)物中，皮質(zhì)醇是最主要的糖皮質(zhì)激素，而在嚙齒類動(dòng)物和禽類中皮質(zhì)酮?jiǎng)t是最主要的糖皮質(zhì)激素。Harris（1984）證實(shí)了糖皮質(zhì)激素的分泌依賴于下丘腦和垂體間的聯(lián)系，下丘腦分泌的一些因子能促進(jìn)垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）。Saffran等（1995）將這種能調(diào)控ACTH分泌的激素命名為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF），后來被稱作促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）。
　　1.2其他神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
　　應(yīng)激過程中神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是十分復(fù)雜的。應(yīng)激源不同，參與調(diào)控的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)也不相同，而且激素之間的相互作用也是錯(cuò)綜復(fù)雜的。如前面提到的，除CRH能調(diào)控ACTH的釋放外，腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺、下丘腦釋放的VP及促性腺激素軸產(chǎn)生的催產(chǎn)素等在特定的條件下也能調(diào)控ACTH的釋放。在應(yīng)激研究中，除了HPA軸外，研究較多的還有生長激素軸和促甲狀腺激素軸。
　　二、應(yīng)激與免疫系統(tǒng)
　　在應(yīng)激反應(yīng)過程中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺激素的循環(huán)水平、行為過程及免疫系統(tǒng)互相影響，對動(dòng)物體的生存和福利產(chǎn)生重大影響（Ader，1995；Dhabhar，1997）。
　　2.1 免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的聯(lián)系
　　神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的神經(jīng)纖維之間都有聯(lián)系。交感神經(jīng)去甲狀腺纖維作用于血管和胸腺依賴性細(xì)胞及多個(gè)淋巴組織的相關(guān)細(xì)胞的實(shí)質(zhì)區(qū)域，包括胸腺、脾、淋巴結(jié)、消化道淋巴組織及骨髓。副交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)是乙酰膽堿，也作用于免疫系統(tǒng)（Korte等，2005）。
　　從免疫系統(tǒng)到大腦的傳導(dǎo)也存在，細(xì)胞因子可以作用于大腦，一條是快速通路，主要通過作用于感染部位的傳人神經(jīng)。同時(shí)還有一條慢速通路，白細(xì)胞發(fā)起于脈絡(luò)膜及生殖器官周圍血管擴(kuò)散進(jìn)入腦薄壁組織。大腦有細(xì)胞因子的受體。
　　2.2免疫系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)
　　應(yīng)激時(shí)HPA軸激活導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素釋放，通過GRs迅速降低血液中胸腺依賴性細(xì)胞、單核細(xì)胞及NK細(xì)胞。但這不是因?yàn)槊庖咭种频脑?，而是白?xì)胞再分布的結(jié)果（Dhabhar等，2000）。例如，白細(xì)胞轉(zhuǎn)向“戰(zhàn)斗”狀態(tài)，由血液轉(zhuǎn)向皮膚、淋巴結(jié)等。一旦免疫細(xì)胞開始進(jìn)人這些組織，其他因素就會(huì)作為局部調(diào)節(jié)物介入，如IFN-γ，調(diào)控隨后的免疫功能。糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)單核細(xì)胞IFN-γ受體合成，IFN-γ能誘導(dǎo)抗原遞呈細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞附著分子、巨嗜細(xì)胞、白細(xì)胞附著分子的表達(dá)。機(jī)體在察覺急性威脅后，上述介質(zhì)釋放，準(zhǔn)備潛在的免疫激發(fā)，如受傷或感染。外周釋放的細(xì)胞因子通過作用于感染部位的傳人神經(jīng)到達(dá)大腦，進(jìn)而引起其他全身性的機(jī)體防御反應(yīng)。
　　三、應(yīng)激的代謝反應(yīng)
　　在應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體對能量的需求增加。在一些溫和性應(yīng)激條件下，動(dòng)物能夠通過增加采食量獲得額外的能量。但在大多數(shù)應(yīng)激條件下，動(dòng)物的采食量降低，迫使體內(nèi)養(yǎng)分發(fā)生重分配，能量的供應(yīng)由生產(chǎn)（如生長、泌乳等）轉(zhuǎn)向生存，同時(shí)體組織積極分解以提供應(yīng)激所需的能量物質(zhì)和氨基酸。
　　3.1應(yīng)激反應(yīng)中組織利用養(yǎng)分的優(yōu)先性
　　Hammond（1952）提出了機(jī)體利用養(yǎng)分的優(yōu)先次序：神經(jīng)系統(tǒng)>內(nèi)臟器官>骨骼>肌肉組織>脂肪組織。Elsasser等（1998）將此模型進(jìn)一步完善，將免疫和淋巴組織引入，免疫細(xì)胞在優(yōu)先次序中僅次于神經(jīng)組織。這表明了免疫系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)被較早激發(fā)并對動(dòng)物的生存有非常重要的影響。
　　同一組織的不同類型對養(yǎng)分的利用也有差異。應(yīng)激時(shí)不同部位的脂肪組織如肌問脂肪、內(nèi)臟部位的脂肪沉積不同。應(yīng)激時(shí)嗜中性細(xì)胞被大量動(dòng)員并以高度激活的狀態(tài)進(jìn)入血液循環(huán)，而同時(shí)T-細(xì)胞毒素淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性則被抑制。
　　3.2 采食調(diào)節(jié)
　　經(jīng)歷社會(huì)性應(yīng)激的大鼠趨向于采食脂肪日糧。采食高脂肪日糧后發(fā)現(xiàn)血清5-羥色胺（5-HT）受體敏感性減弱（Kortea等，2005）。說明高脂肪日糧有助于緩解應(yīng)激帶來的緊張和不安。采食改變的機(jī)制可能是糖皮質(zhì)激素刺激腸系膜脂肪貯存，也有可能是腹部能量產(chǎn)生信號的增加，使機(jī)體趨向于高脂肪日糧。采食高能量濃度日糧及腹脂沉積是特殊時(shí)期存活所必需的。在集約化生產(chǎn)條件下，活動(dòng)空間受到限制，再加上高能日糧，能量消耗少，引起慢性的糖皮質(zhì)激素升高，阻止了胰島素提高葡萄糖吸收的作用。結(jié)果是胰島素水平升高，再加上糖皮質(zhì)激素的升高，促進(jìn)了脂肪沉積。
　　3.3內(nèi)分泌一免疫調(diào)節(jié)
　　應(yīng)激時(shí)代謝的改變受激素和細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。肝臟和骨骼肌在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)首先響應(yīng)，通過激素（胰高血糖素和兒茶酚胺）調(diào)節(jié)的糖原降解提供葡萄糖；其次，其他組織如脂肪組織動(dòng)員以脂肪酸的形式提供能源物質(zhì)。應(yīng)激時(shí)免疫系統(tǒng)的激發(fā)是用來清除來自機(jī)體內(nèi)部的威脅，同時(shí)傳遞出降低代謝而有助生存的信息。這些信息源自巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，并包括具有全身活性的細(xì)胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和干擾素-γ。
　　3.4糖皮質(zhì)激素與能量代謝
　　糖皮質(zhì)激素在能量代謝方面發(fā)揮重要的作用，它能促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂類轉(zhuǎn)化為可利用的碳水化合物，在短期內(nèi)為機(jī)體補(bǔ)充能量。正常情況下，糖皮質(zhì)激素通過MRs在PVN的活性刺激脂肪的攝取及脂肪沉積（Epel等，2001）。而在應(yīng)激情況下，糖皮質(zhì)激素水平升高，GRs在海馬中的活性成為機(jī)體能量代謝的基礎(chǔ)。在應(yīng)激情況下，GRs活性導(dǎo)致體脂、體蛋白的降解和利用，以產(chǎn)生必需的碳水化合物。此外，中樞CRH水平升高可能也是分解代謝的信號。慢性糖皮質(zhì)激素升高會(huì)增加PVN中CRH的表達(dá)（Albeck等，1997）。



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