29種病毒大集合

登高遠(yuǎn)眺 · 發(fā)表于 2007-2-3 15:36:20

（1）RNA致瘤病毒 RNA致瘤病毒對(duì)動(dòng)物逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究發(fā)現(xiàn)，由于病毒類型的不同，它們是通過(guò)轉(zhuǎn)導(dǎo)（transduction）或插入突變（insertional mutagenesis）這兩種機(jī)制將其遺傳物質(zhì)整合到宿主細(xì)胞DNA中，并使宿主細(xì)胞分生轉(zhuǎn)化的。①急性轉(zhuǎn)化病毒：這類病毒含有從細(xì)胞的原癌基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的病毒癌基因，如src,abl,myb等，這些病毒感染細(xì)胞后，將以其病毒RNA為模板通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄酶合成的DNA片斷整合（integration）到宿主的DNA鏈中并表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞的轉(zhuǎn)化；②慢性轉(zhuǎn)化病毒：這類病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身并不含有癌基因，但是有促進(jìn)基因，當(dāng)感染宿主細(xì)胞后促進(jìn)基因也可由于逆轉(zhuǎn)錄酶的作用而插入到宿主細(xì)胞DNA鏈中的原癌基因附近，引起正常的或突變的原癌基因激活并且過(guò)度表達(dá)，使宿主細(xì)胞轉(zhuǎn)化。　　人類T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是與人類腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的一種RNA病毒，與主要流行于日本和加勒比地區(qū)的T細(xì)胞白血病/淋巴瘤有關(guān)。HTLV－1病毒與AIDS病毒一樣，轉(zhuǎn)化的靶細(xì)胞是CD4＋的T細(xì)胞亞群（輔助T細(xì)胞）。HTLV－1在人類是通過(guò)性交、血液制品和哺乳傳播的。受染人群發(fā)生白血病的機(jī)率為1％，潛伏期為20～30年。HTLV－1轉(zhuǎn)化T細(xì)胞的機(jī)制還不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未發(fā)現(xiàn)其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的轉(zhuǎn)化活性與其RNA中的一個(gè)稱為T(mén)ax的基因有關(guān)。Tax的產(chǎn)物對(duì)病毒的復(fù)制十分重要，因其通過(guò)對(duì)5’－長(zhǎng)末端重復(fù)片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的轉(zhuǎn)錄。Tax蛋白也可激活幾種能引起T細(xì)胞增生的宿主基因的轉(zhuǎn)錄，如編碼調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)其它基因表達(dá)的P55蛋白c-fos基因，編碼PDGF的c-sis基因，編碼IL－2及其受體的基因和髓樣生長(zhǎng)因子（即粒－單核細(xì)胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。IL－2及其受體的基因激活后可以建立起一個(gè)自分泌體系（autocrine system）能直接引起T細(xì)胞的增生；GM－CSF作用于巨噬細(xì)胞,使其產(chǎn)生IL-1，從而引起T細(xì)胞的增生。因此HTLV－1是通過(guò)Tax基因轉(zhuǎn)化細(xì)胞的。這些增生的T細(xì)胞最初是多克隆性的，而且出現(xiàn)二次突變的可能性大大增加，如其中的某一個(gè)發(fā)生第二次突變，將導(dǎo)致單克隆性的T細(xì)胞腫瘤。（2）黑點(diǎn)銀紋夜蛾核多角體病毒病毒學(xué)名:Plusia nigrisigna nucleopolyhedrovirus 宿主:黑點(diǎn)銀紋夜基本特性:多角體均呈四角形、五角形和近似園形。多粒包埋型，大小為1.92μm，病毒束約60nm×370nm。（3）斜紋夜蛾核多角體病毒GZ株病毒學(xué)名:Spodoptera litura nucleopolyhedrovirus GZ 宿主:斜紋夜蛾基本特性:多角體在掃描電鏡下顯示出不規(guī)則的多面體，表面皺折不平，大小不一，在1.2～3.4μm。病毒粒子大小不一，多在45～100nm×270～400nm范圍。Splt NPV基因組EcoRI-G片段全長(zhǎng)7450bp，包括7個(gè)開(kāi)放讀碼框（4）油桐尺蠖核多角體病毒XS株病毒學(xué)名: Buzura suppressaria nucleopolyhedrovirus XS 宿主: 油桐尺蠖基本特性: 多角體呈三角形、四邊形、五邊形、六邊形等多種形狀，大小相差很大，為0.6～2.6μm，平均1.2μm。病毒粒子大小約為73nm×330nm，單粒包埋型?；蚪MDNA經(jīng)EcoRI酶切產(chǎn)生15條片段，經(jīng)BglI產(chǎn)生12條片段。（5）西伯利亞蝗痘病毒病毒學(xué)名:Gomphocerus sibiricus emtomopoxvirus 宿主:西伯利亞蝗基本特性:在光學(xué)顯微鏡下，呈小球體，直徑為4～14μm。用乳酸酚棉蘭染色，小球體呈黑色，在電鏡下，小球體呈園形，平均直徑為6μm。病毒粒子卵園形，大小約為250nm×400nm。桑椹狀，表面具有直徑40nm的球形單位. （6）揚(yáng)扇舟蛾顆粒體病毒病毒學(xué)名:Clostera anachoreta granulovirus TA 宿主:楊扇舟蛾基本特性:顆粒體多呈橢園形，大小不甚一致，大致在180～195nm×360～376nm，病毒粒子兩端鈍園，大致在40nm×479nm，每個(gè)顆粒體內(nèi)包含一個(gè)病毒粒子。（7）朊病毒朊病毒的發(fā)現(xiàn) 早在300年前，人們已經(jīng)注意到在綿羊和山羊身上患的“羊搔癢癥”。其癥狀表現(xiàn)為：?jiǎn)适f(xié)調(diào)性、站立不穩(wěn)、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀(jì)60年代，英國(guó)生物學(xué)家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后，其組織仍具感染性，因而認(rèn)為“羊搔癢癥”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白質(zhì)。由于這種推斷不符合當(dāng)時(shí)的一般認(rèn)識(shí)，也缺乏有力的實(shí)驗(yàn)支持，因而沒(méi)有得到認(rèn)同，甚至被視為異端邪說(shuō)。1947年發(fā)現(xiàn)水貂腦軟化病，其癥狀與“羊搔癥癥”相似。以后又陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了馬鹿和鹿的慢性消瘦?。ㄎs病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當(dāng)首推1996年春天“瘋牛病”在英國(guó)以至于全世界引起的一場(chǎng)空前的恐慌，甚至引發(fā)了政治與經(jīng)濟(jì)的動(dòng)蕩，一時(shí)間人們“談牛色變”。1997年，諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了美國(guó)生物化學(xué)家斯坦利•普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因?yàn)樗l(fā)現(xiàn)了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。朊病毒的性質(zhì)與結(jié)構(gòu) 期但利•普魯辛納經(jīng)過(guò)多年的研究，終于初步搞清了引起搔癢病的病原體即阮病毒的一些特點(diǎn)。他發(fā)現(xiàn)阮病毒大小只有30一50納米，電鏡下見(jiàn)不到病毒粒子的結(jié)構(gòu)；經(jīng)負(fù)染后要見(jiàn)到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過(guò)研究還發(fā)現(xiàn)，朊病毒對(duì)多種因素的滅活作用表現(xiàn)出驚人的抗性。對(duì)物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及80～100℃高溫，均有相當(dāng)?shù)哪褪苣芰Α?duì)化學(xué)試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現(xiàn)出強(qiáng)抗性。對(duì)蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物學(xué)特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現(xiàn)出免疫原性，巨噬細(xì)胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學(xué)技術(shù)又不能檢測(cè)出有特異性抗體存在，不誘發(fā)干擾素的產(chǎn)生，也不受干擾素作用?？傮w上說(shuō)，凡能使蛋白質(zhì)消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能導(dǎo)致朊病毒失活。由此可見(jiàn)，朊病毒本質(zhì)上是具有感染性的蛋白質(zhì)。普魯辛納將此種蛋白質(zhì)單體稱為朊病毒蛋白（PrP）。朊病毒病除上文提到的幾種由朊病毒引起的疾病均發(fā)生在動(dòng)物身上外，人的朊病毒病已發(fā)現(xiàn)有4種：庫(kù)魯?。↘u-rmm）、克——雅氏綜合癥（CJD）、格斯特曼綜合癥（GSS）及致死性家庭性失眠癥（FFI）。臨床變化都局限于人和動(dòng)物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病理研究表明，隨著阮病毒的侵入、復(fù)制，在神經(jīng)元樹(shù)突和細(xì)胞本身，尤其是小腦星狀細(xì)胞和樹(shù)枝狀細(xì)胞內(nèi)發(fā)生進(jìn)行性空泡化，星狀細(xì)胞膠質(zhì)增生，灰質(zhì)中出現(xiàn)海綿狀病變。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長(zhǎng)，病程緩慢，進(jìn)行性腦功能紊亂，無(wú)緩解康復(fù)，終至死亡為特征。對(duì)于人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一為遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二為醫(yī)源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長(zhǎng)激素等。至于人和動(dòng)物問(wèn)是否有傳染，目前尚無(wú)定論。但有消息說(shuō)，英國(guó)已有兩位擁有“瘋牛病”牛的農(nóng)場(chǎng)主死于克——雅氏綜合癥，預(yù)示著人和動(dòng)物間有相互傳染的可能性，這有待于科學(xué)家的進(jìn)一步研究證實(shí)。由于朊病毒病目前尚無(wú)有效的治療方法，因此只能積極預(yù)防。其方法主要有： ①消滅已知的感染牲口，對(duì)病人進(jìn)行適當(dāng)?shù)母綦x； ②禁止食用污染的食物，對(duì)神經(jīng)外科的操作及器械進(jìn)行消毒要嚴(yán)格規(guī)范化，對(duì)角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能； ③對(duì)有家庭性疾病的家屬更應(yīng)注意防止其接觸該病。致病機(jī)制 1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質(zhì)構(gòu)象致病假說(shuō)”，以后魏斯曼等人對(duì)其逐步完善。其要點(diǎn)如下：①朊病毒蛋白有兩種構(gòu)象：細(xì)胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區(qū)別在于其空間構(gòu)象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個(gè)β折疊存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉(zhuǎn)化為Prpsc，實(shí)現(xiàn)自我復(fù)制，并產(chǎn)生病理效應(yīng)；③基因突變可導(dǎo)致細(xì)胞型PrPsc中的α螺旋結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，至一定量時(shí)產(chǎn)生自發(fā)性轉(zhuǎn)化，β片層增加，最終變?yōu)镻rpsc型，并通過(guò)多米諾效應(yīng)倍增致病。研究進(jìn)展及有待解決的問(wèn)題目前對(duì)朊病毒的研究側(cè)重兩個(gè)方面。其一，朊病病毒本身的分子結(jié)構(gòu)、遺傳機(jī)制、增殖方式、傳遞的種間屏障、毒株的多樣性等；其二，骯病毒病的致病機(jī)理及治療方法等。其中對(duì)有些問(wèn)題已有了實(shí)質(zhì)性的進(jìn)展。如測(cè)定了一些朊病毒蛋白分子結(jié)構(gòu)，建立了分子模型；測(cè)定了PrP基因的結(jié)構(gòu)及編碼蛋白的序列，并比較了人、倉(cāng)鼠、小鼠、綿羊、牛、水貂之間PrP的同源性均高于80％；已測(cè)定的25種非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物和人PrP序列的同源性為92.9％~99.6％；建立了朊病毒的疾病譜；1994年又發(fā)現(xiàn)了新型克一雅氏綜合癥（vCJD）；1997年WHO TSEs專家會(huì)議提出了各種人朊病毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷方法也時(shí)有報(bào)道，如生物測(cè)定法、單克隆抗體法等；2000年2月，美國(guó)政府宣布，在用老鼠做實(shí)驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，環(huán)四吡咯（cyclic tetrapyrrole）可用于治療和預(yù)防“瘋牛病”及相關(guān)疾病。盡管朊病毒的研究取得了許多成績(jī)，但目前還有許多問(wèn)題尚待解決。例如，朊病毒一個(gè)感染單位是許多PrPsc分子的聚合物還是若干個(gè)PrPsc分子混合物中為數(shù)不多的某種特殊分子；PrPc和PrPsc的精確結(jié)構(gòu)及其在轉(zhuǎn)變中產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)變化；體外試驗(yàn)產(chǎn)主的PrPc有無(wú)感染性；毒株多樣性形成的機(jī)制；PrP的生理機(jī)能；朊病毒進(jìn)入腦的通路和其與腦病變的關(guān)系；朊病毒病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、防治藥物、流行趨勢(shì)預(yù)測(cè)等。朊病毒發(fā)現(xiàn)的意義從理論上講，“中心法則”認(rèn)為DNA復(fù)制是“自我復(fù)制”，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是為“自他復(fù)制”。這對(duì)遺傳學(xué)理論有一定的補(bǔ)充作用。但也有矛盾，即”DNA→蛋白質(zhì)”與“蛋白質(zhì)→蛋白質(zhì)”之間的矛盾。對(duì)這一問(wèn)題的研究會(huì)豐富生物學(xué)有關(guān)領(lǐng)域的內(nèi)容；對(duì)病理學(xué)、分子生物學(xué)、分子病毒學(xué)、分子遺傳學(xué)等學(xué)科的發(fā)展至關(guān)重要，對(duì)探索生命起源與生命現(xiàn)象的本質(zhì)有重要意義。從實(shí)踐上講，其對(duì)人畜健康；為揭示與癡呆有關(guān)的疾?。ㄈ缋夏晷园V呆癥、帕金森病）的生物學(xué)機(jī)制、診斷與防治提供了信息，并為今后的藥物開(kāi)發(fā)和新的治療方法的研究奠定了基礎(chǔ) （8）第四級(jí)病毒國(guó)最著名的病毒學(xué)家約瑟夫•麥克科密克和蘇珊•費(fèi)希爾一霍克，是一對(duì)一輩子追獵與研究病毒的夫婦。他們以研究諸如愛(ài)滋病等病毒而成為世界最頂級(jí)的病毒學(xué)家。在美國(guó)，他們的名字與總統(tǒng)克林頓同樣成為公眾的熱點(diǎn)。因?yàn)椋藗兩踔烈呀?jīng)把解脫未來(lái)厄運(yùn)的希望寄托在他們身上…… 他們以其疫病調(diào)查員的身份幾乎踏遍了非洲、歐洲、南美、亞洲。不論是在戰(zhàn)亂烽起、難民流離、饑餓貧窮、環(huán)境惡劣的國(guó)度里，還是在燈紅酒綠的“文明”都市，他們都置身于一條特殊的戰(zhàn)線上，與人們看不到的，卻是瘋狂肆虐吞噬人類生命的死神——超級(jí)病毒進(jìn)行著殊死的博殺。曾幾何時(shí)，他們險(xiǎn)些喪命于病毒的魔爪。在他們戰(zhàn)斗的旅途上，充滿著兇險(xiǎn)、屈辱、神秘、誤解，當(dāng)然也有理解與合作。他們追獵并與之搏殺的病毒，被“世界衛(wèi)生組織”定義為“第四級(jí)病毒”。這是世界上最頂級(jí)、最神秘、最兇殘要命的病毒。關(guān)于這對(duì)夫婦與病毒進(jìn)行殊死戰(zhàn)斗的故事，曾被風(fēng)靡全球的暢銷書(shū)《棘手地帶》而傳遍世界。而這本《第四級(jí)病毒》，則是由這對(duì)夫婦自己寫(xiě)成的“親歷記”。在這本書(shū)里，我們看到的不僅是人類所關(guān)心的生命殺手，諸如愛(ài)滋病毒之類的“第四級(jí)病毒”是如何產(chǎn)生、源于何處、特征怎樣和如何吞噬人類生命的科學(xué)論述，也不僅是這兩位“前線科學(xué)家”那充滿荊棘的追獵病毒之旅以及那些充滿神奇令人驚心動(dòng)魄的故事，更有的是他們那種為解救人類生命苦難與浩劫的人道主義精神以及他們那振聾發(fā)噴的吶喊： ——在世界上的某一個(gè)城市，愛(ài)滋病毒攜帶者的比率已經(jīng)達(dá)到百分之十，而那里的“自由女子”則有百分之三十到四十是愛(ài)滋病毒攜帶者。 ——社會(huì)的動(dòng)蕩與變遷，人口的激增過(guò)剩與城市膨漲，社會(huì)秩序的混亂與道德淪喪，經(jīng)濟(jì)貧窮與文化落后，都是愛(ài)滋病得以生存和蔓延的溫床。 ——在過(guò)去的十年來(lái)，愛(ài)滋病毒正尤如決堤的禍水，在世界上由南向北，由西向東順流而下。 ——科學(xué)的進(jìn)步可以把人類送上大空，但是如果不解決人口過(guò)剩與落后貧窮，那么，所有的人類科學(xué)成就都將在病毒的橫流中變得毫無(wú)意義！ ——如果我們不能及早設(shè)法，很可能，人類在20世紀(jì)末享有的將不是健康、平靜，而是憑吊。我們看慣了那些深入敵人營(yíng)壘的偵探故事，而《第四級(jí)病毒》把我們所帶入的卻是與我們?nèi)祟惷恳粋€(gè)生命都極為相關(guān)的、人與病毒的偵探與搏殺，這是沒(méi)有硝煙但卻更為酷烈的戰(zhàn)爭(zhēng)！難怪，這本書(shū)一問(wèn)世就風(fēng)靡了美國(guó)、歐洲、臺(tái)灣和日本，其真諦或許就是“沒(méi)有不關(guān)心人類命運(yùn)的人，就沒(méi)有人不讀此書(shū)?！? （9）DNA病毒 DNA病毒：是生物病毒的一種，屬于一級(jí) 繁殖：是專性活細(xì)胞內(nèi)寄生物。他不可單獨(dú)進(jìn)行繁殖，必須在活細(xì)胞內(nèi)才可。繁殖方式：復(fù)制。繁殖過(guò)程：吸附（病毒粒子借衣殼上的受體與宿主細(xì)胞“粘附”在一起，否則，病毒粒子將不能侵入宿主細(xì)胞。）（10）生物病毒大?。罕燃?xì)菌小百倍，大小不一單位：納米分類：一級(jí)：DNA病毒，RNA病毒二級(jí)：動(dòng)物病毒，植物病毒，細(xì)菌病毒特殊：亞病毒，朊病毒結(jié)構(gòu)：大多數(shù)病毒是由后酸和蛋白質(zhì)組成的，且一種病毒只有一種類型的核酸，或是殼組成成分較復(fù)雜，上面有各種不同類型的受體、多糖等。繁殖：是專性活細(xì)胞內(nèi)寄生物。他不可單獨(dú)進(jìn)行繁殖，必須在活細(xì)胞內(nèi)才可。繁殖方式：復(fù)制。繁殖過(guò)程：1。吸附：病毒粒子借衣殼上的受體與宿主細(xì)胞“粘附”在一起，否則，病毒粒子將不能侵入宿主細(xì)胞。 2。侵入和脫殼：病毒粒子被宿主細(xì)胞通過(guò)吞噬作用給“吞進(jìn)”了細(xì)胞。在細(xì)胞里，它通過(guò)各種酶的作用將衣殼分解，使病毒粒子核心的核酸進(jìn)入宿主細(xì)胞核或游離在細(xì)胞質(zhì)中。但有些種類的病毒只是把它的核酸送入細(xì)胞，而把衣殼留在細(xì)胞外面。 3。生物合成、裝配與釋放：病毒的核酸在細(xì)胞內(nèi)借助于宿主細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)和酶系統(tǒng)不斷的復(fù)制自己的各種組成成分。當(dāng)?shù)竭_(dá)一定的數(shù)量以后，會(huì)組成新的病毒粒子。以各種方式釋放出來(lái)。動(dòng)物病毒專門(mén)寄生在人或動(dòng)物的細(xì)胞里，如乙肝病毒、狂犬病毒、天花病毒植物病毒專門(mén)寄生在植物細(xì)胞里，如煙草花葉病毒細(xì)菌病毒專門(mén)寄生在細(xì)菌細(xì)胞里，也稱為噬菌體。如痢疾桿菌噬菌體病毒的特性（記?。? 結(jié)構(gòu)特殊病毒身體微小、沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只有由核酸物質(zhì)組成的核心和由蛋白質(zhì)組成的外殼寄生性病毒不能獨(dú)立生活，必需寄生在其它生物活的細(xì)胞里才能體現(xiàn)生命活動(dòng)。專一性病毒的寄主高度專一，一般來(lái)說(shuō)病毒只能寄生在特定的一種寄主身上，而對(duì)其他生物則完全無(wú)害，如煙草花葉病毒僅僅危害煙草。（11）米開(kāi)朗基羅病毒米開(kāi)朗基羅病毒也叫米氏病毒，原文是Michelangelo，于1991年4月被發(fā)現(xiàn)。估計(jì)來(lái)自瑞典或荷蘭，是一個(gè)惡性的引導(dǎo)區(qū)型病毒。　　與其他引導(dǎo)區(qū)型病毒一樣，米氏病毒也是駐留內(nèi)存的，占640KB之內(nèi)的2KB高端內(nèi)存。感染軟盤(pán)的DOS引導(dǎo)扇區(qū)和硬盤(pán)的主引導(dǎo)扇區(qū)。對(duì)高密度和低密度的軟盤(pán)上，米氏病毒在感染時(shí)，都將原引導(dǎo)扇區(qū)回寫(xiě)到軟盤(pán)中，但扇區(qū)位置是不一樣的。在360KB的低密軟盤(pán)上，原引導(dǎo)扇區(qū)被覆蓋寫(xiě)到根目錄的最后一個(gè)扇區(qū)，與大麻病毒的方法是一樣的。但對(duì)高密的1.2MB軟盤(pán)，原引導(dǎo)扇區(qū)被寫(xiě)到第27扇區(qū)，落在根目錄中，因此會(huì)造成損失。硬盤(pán)的主引導(dǎo)扇區(qū)也像大麻病毒一樣被寫(xiě)到0面0道7扇區(qū)。　　當(dāng)3月6日啟動(dòng)PC機(jī)，米氏病毒將會(huì)發(fā)作，除了像本來(lái)一樣進(jìn)行傳染外，還將把硬盤(pán)和當(dāng)時(shí)插在軟驅(qū)中的軟盤(pán)數(shù)據(jù)破壞掉。這種故意破壞性寫(xiě)盤(pán)的病毒就是惡性病毒。米氏病毒在PC機(jī)用戶中造成的影響是巨大的。每當(dāng)3月6日來(lái)臨時(shí)，世界各國(guó)的報(bào)刊和電臺(tái)就發(fā)布消息警告使用PC機(jī)的人們，要么在那天不要開(kāi)機(jī)，要么把電腦的日期調(diào)過(guò)3月6日，以避免由米氏病毒造成的損失。　　經(jīng)分析，米氏病毒只在從磁盤(pán)引導(dǎo)期間才判斷日期，以決定是否發(fā)作。對(duì)連續(xù)用機(jī)，在3月6日整天不需要啟動(dòng)的電腦。它是沒(méi)有機(jī)會(huì)發(fā)作的。　　判斷電腦是否染有米氏病毒的方法與判斷是否染有其他引導(dǎo)區(qū)型病毒的方法一樣，判斷內(nèi)存總可用RAM內(nèi)存數(shù)是否比正常值有減少，引導(dǎo)扇區(qū)內(nèi)容與正常內(nèi)容相比是否有變化。　　此外，還有一些引導(dǎo)型病毒如下：　　Pakistani Brain(巴基斯坦大腦) 　　這是一種最流行的引導(dǎo)扇區(qū)病毒，它首先把原始的引導(dǎo)信息移動(dòng)到磁盤(pán)的其他部分，然后將自己拷貝到引導(dǎo)扇區(qū)和磁盤(pán)其他的空閑部分。這種病毒破壞了硬盤(pán)分區(qū)和文件定位數(shù)，使用戶無(wú)法訪問(wèn)文件。　　Pakistani Brain和其他的引導(dǎo)扇區(qū)病毒知道如何保護(hù)自己，它有許多辦法可以逃避檢測(cè)，所以這種病毒是比較難對(duì)付的　　Stoned(石頭) 　　它是另一廣泛傳播的引導(dǎo)扇區(qū)病毒，它會(huì)顯示消息“Your PC is Stoned-LeGALIZE MARIJVANA”并同時(shí)破壞目錄和文件分配表。　　ExeBug 　　它是一族引導(dǎo)型、分體式Stealth型病毒，它掛接Int 15h，病毒自身存放于硬盤(pán)MBR和軟盤(pán)boot扇區(qū)。分體式病毒在EXE文件頭只存放一個(gè)引導(dǎo)部分(dropper)，其他的病毒在EXE文件頭覆蓋一段特伊木馬程序。運(yùn)行感染的文件會(huì)刪除硬盤(pán)某些扇區(qū)。這種病毒傳播是依靠引導(dǎo)，而實(shí)施破壞是依靠感染的文件，屬于惡性病毒。　　“ExeBug.a”，對(duì)于極少有缺陷的老版本BIOS，該病毒能夠在使用干凈的軟盤(pán)引導(dǎo)后仍然激活該病毒。該病毒修改CMOS數(shù)據(jù)令系統(tǒng)找不到軟驅(qū)，而只有病毒激活時(shí)，軟驅(qū)才能夠使用。這個(gè)機(jī)理是很精明的，當(dāng)用戶試圖用干凈的軟驅(qū)啟動(dòng)電腦的時(shí)候，系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)軟驅(qū)不存在，很可能就(因?yàn)樵O(shè)置引導(dǎo)順序?yàn)锳：，C：)從硬盤(pán)啟動(dòng)，病毒就被激活了，然后開(kāi)放軟驅(qū)，繼續(xù)傳播病毒。這樣，系統(tǒng)就總有病毒存在。　　“ExeBug.d”掛接Int 1Ch，可能是占用兩個(gè)扇區(qū)。“ExeBug.Hooker”在EXE文件頭覆蓋一段包含“HOOKER”的特洛伊木馬程序。　　Monkey是一種引導(dǎo)型病毒，一旦硬盤(pán)中了此毒，硬盤(pán)的partition table會(huì)被Monkey移到第0軌第2磁區(qū)的位置并加以編碼(編碼方式是做XOR 2E)，而原放置分區(qū)表這個(gè)磁區(qū)就被Monkey的程序頭占據(jù)，所以如果用一個(gè)沒(méi)毒的軟盤(pán)啟動(dòng)，就會(huì)發(fā)現(xiàn)硬盤(pán)不見(jiàn)了，如果你改用硬盤(pán)啟動(dòng)則硬盤(pán)又重新出現(xiàn)了。（12）大麻病毒大麻病毒　　大麻病毒名字來(lái)源于該病毒體內(nèi)的一段信息，目前大麻病毒已有好幾種變種了。大麻病毒又叫新西蘭病毒，因?yàn)樽钤缭?988年初，在新西蘭的惠靈頓市就有發(fā)現(xiàn)大麻病毒的報(bào)道。那時(shí)的大麻病毒只感染360KB的軟盤(pán)，不感染硬盤(pán)。后來(lái)的大麻變種中，大部分都感染硬盤(pán)，有的還改動(dòng)了顯示信息，有的則把顯示信息語(yǔ)句之前的條件判斷修改成每次啟動(dòng)時(shí)，病毒都在屏幕上顯示出下列字符串：Your PC is now Stoned! 　　LEGALISE MARIJUANA! 　　而不是原始設(shè)計(jì)的當(dāng)系統(tǒng)時(shí)鐘計(jì)數(shù)器記到8的倍數(shù)時(shí)才顯示上述信息。　　大約在1989年大麻病毒傳入我國(guó)，成為在當(dāng)時(shí)四處傳播的一種主要病毒。大麻病毒很短小，總共不到400個(gè)字節(jié)的代碼就完成了駐留內(nèi)存、修改中斷向量、區(qū)別軟硬盤(pán)、感染軟盤(pán)、感染硬盤(pán)、引導(dǎo)原硬盤(pán)主引導(dǎo)扇區(qū)、顯示時(shí)機(jī)判斷、顯示信息以及大麻病毒感染標(biāo)志判斷以防止重復(fù)感染等眾多功能。　　大麻病毒像其他許多引導(dǎo)區(qū)病毒一樣，對(duì)軟盤(pán)的感染并不去判斷該軟盤(pán)是否含有DOS的系統(tǒng)文件，即不理會(huì)該軟盤(pán)是否為可啟動(dòng)的系統(tǒng)盤(pán)，因此造成不僅系統(tǒng)盤(pán)會(huì)被感染，一般的數(shù)據(jù)盤(pán)也會(huì)被感染。當(dāng)染有大麻病毒的軟盤(pán)插在A：驅(qū)動(dòng)器中，在系統(tǒng)重新啟動(dòng)時(shí)首先嘗試讀A：盤(pán)。只要軟盤(pán)的引導(dǎo)扇區(qū)內(nèi)容被讀進(jìn)PC機(jī)，即使啟動(dòng)不成功，大麻也已經(jīng)駐留在內(nèi)存中，可以繼續(xù)去感染硬盤(pán)和他未染病毒的軟盤(pán)了。PC機(jī)將隱藏在軟盤(pán)引導(dǎo)扇區(qū)的病毒讀入內(nèi)存只是一瞬間的事情，往往在用戶意識(shí)到自己在啟動(dòng)PC機(jī)時(shí)插錯(cuò)了軟盤(pán)，或根本不該在軟驅(qū)中插軟盤(pán)時(shí)，已經(jīng)為時(shí)已晚了。許許多多種引導(dǎo)區(qū)型毒就是靠這種方式感染進(jìn)硬盤(pán)的。PC機(jī)硬盤(pán)內(nèi)原本是無(wú)毒的，因?yàn)橐淮闻既坏牟僮?，使引?dǎo)區(qū)型病毒從軟盤(pán)傳染進(jìn)入了硬盤(pán)，這是很多用戶都經(jīng)歷過(guò)的。經(jīng)過(guò)分析，我們知道大麻病毒與其他許多引導(dǎo)區(qū)型病毒一樣，都只能從軟盤(pán)傳染到硬盤(pán)。　　從傳染方式上講，大麻病毒是在系統(tǒng)執(zhí)行讀操作時(shí)進(jìn)行傳染的。由于磁盤(pán)讀寫(xiě)中斷被大麻病毒接管，因此任何磁盤(pán)操作都會(huì)被它過(guò)濾一遍，讀磁盤(pán)是最普遍的操作，大麻病毒在判斷到有讀盤(pán)操作發(fā)生時(shí)，就調(diào)用傳染子程序，對(duì)那些尚未被大麻病毒感染過(guò)的磁盤(pán)進(jìn)行傳染。判斷的標(biāo)志是大麻病毒自身的啟動(dòng)程序代碼，因此很難為正確的引導(dǎo)扇區(qū)啟動(dòng)程序制作大麻病毒的免疫標(biāo)志。在這里我們也可以看到要制作出可以成為各種病毒都被通用的免疫標(biāo)志是不可能的。我們不能依靠制作免疫標(biāo)志的方法來(lái)抵御電腦病毒。　　作為大麻病毒程序本身，其內(nèi)部并沒(méi)有刻意編寫(xiě)的破壞代碼，如將FAT清零、格式化磁盤(pán)等，無(wú)法將其劃分為惡性病毒，但實(shí)際上大麻病毒卻能引來(lái)數(shù)據(jù)混亂、文件丟失等。　　對(duì)軟盤(pán)來(lái)講，大麻病毒將原DOS引導(dǎo)扇區(qū)搬移到0道、1面、3扇區(qū)中，原扇區(qū)的內(nèi)容被覆蓋掉。如果該扇區(qū)含有有用信息，這將造成損失，在360KB容量的軟盤(pán)上，這個(gè)扇區(qū)是目錄區(qū)最后一個(gè)扇區(qū)，若根目錄下的文件數(shù)目不是很多時(shí)，不會(huì)用到這個(gè)扇區(qū)，也就不會(huì)有影響，對(duì)1.2MB容量的軟盤(pán)，大麻病毒占用的這個(gè)扇區(qū)位于目錄區(qū)的第三扇區(qū)，而不是最后一個(gè)扇區(qū)，這時(shí)存放在這個(gè)扇區(qū)的16個(gè)文件就全部丟失了，而根目錄里只有前兩個(gè)扇區(qū)內(nèi)的32個(gè)文件未受觸動(dòng)。第3扇區(qū)以后的扇區(qū)內(nèi)容因第三扇區(qū)被破壞而使存放在其中的文件也無(wú)法被找到。這是大麻病毒覆蓋正常扇區(qū)的情況。反過(guò)來(lái)，若該盤(pán)是系統(tǒng)引導(dǎo)盤(pán)，被大麻感染之后，原引導(dǎo)扇被寫(xiě)到0磁道、1柱面、3扇區(qū)，當(dāng)盤(pán)上建立的文件數(shù)逐漸增加，覆蓋了占據(jù)目錄區(qū)的原引導(dǎo)扇區(qū)內(nèi)容時(shí)，該盤(pán)就由能引導(dǎo)的啟動(dòng)盤(pán)變成不能引導(dǎo)的啟動(dòng)盤(pán)了。　　對(duì)硬盤(pán)來(lái)講，大麻病毒可能不造成任何破壞，也可能會(huì)毀壞數(shù)據(jù)，這取決于盤(pán)上安裝的DOS版本號(hào)。硬盤(pán)劃分分區(qū)時(shí)，有一個(gè)保留區(qū)，也叫隱藏區(qū)。DOS 2.x的FDISK劃分分區(qū)時(shí)，隱藏區(qū)的扇區(qū)數(shù)目為o，此時(shí)大麻病毒在傳染硬盤(pán)時(shí)，把原主引導(dǎo)扇區(qū)搬到o道0面7扇區(qū)，該扇區(qū)正好是硬盤(pán)C:分區(qū)的FAT所在扇區(qū)。在這種情況下，不是造成由于FAT被破壞引起數(shù)據(jù)丟失，就是占據(jù)該位置的主引導(dǎo)區(qū)被破壞而引起硬盤(pán)不能啟動(dòng)。DOS 3.x的FDISK將整個(gè)一個(gè)磁道都劃為隱藏區(qū)，除主引導(dǎo)扇區(qū)所處的第一扇區(qū)有用外，其他扇區(qū)作為保留，不放DOS信息。這種情況下，硬盤(pán)上即使感染上了大麻病毒，系統(tǒng)里的數(shù)據(jù)也不受損傷，因?yàn)?道0面7扇區(qū)是保留區(qū)內(nèi)的扇區(qū)。　　在內(nèi)存中，大麻病毒占用了2KB內(nèi)存，實(shí)際只占用了1KB。檢查大麻病毒時(shí)，要在內(nèi)存中無(wú)病毒的情況下進(jìn)行，不然剛剛清掉病毒又馬上會(huì)被感染上。（13）合胞病毒感染呼吸道合胞病毒感染 respiratory syncytial virus infection 　　呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道傳染病。該病毒主要侵犯呼吸道,并能使病變細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞,故名。本病主要表現(xiàn)為上呼吸道感染，在嬰幼兒可表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎和肺炎，病情嚴(yán)重者可死亡。治療主要是支持和對(duì)癥療法。由于母體抗體對(duì)本病無(wú)保護(hù)作用 ,故本病多見(jiàn)于6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒,尤其是新生兒患病最多，是嬰兒呼吸道疾病的重要病因,成人也可感染,在家庭、幼兒園和嬰幼兒病房可引起暴發(fā)流行。本病發(fā)生在世界各地，多在冬、春季流行。　　呼吸道合胞病毒(RSV)簡(jiǎn)稱合胞病毒,又稱融合病毒，是一種RNA病毒，屬副粘液病毒科。病毒顆粒呈圓形,大小不一，直徑為100～300nm。核心為單股RNA,外有核殼，最外一層為帶有刺狀突起的包膜。因不含血凝素，故無(wú)血凝作用。病毒能在人體呼吸道細(xì)胞和人腎、猴腎等細(xì)胞培養(yǎng)中生長(zhǎng)，并產(chǎn)生病變。只有一個(gè)血清型,可分4個(gè)亞型。抵抗力弱，不耐乙醚、酸、熱及凍融,pH3以下和55℃五分鐘即可滅活。　　本病傳染源是病人和帶病毒者。由呼吸道分泌物排出病毒，經(jīng)空氣飛沫和密切接觸傳播。潛伏期3～7日。嬰幼兒患者癥狀較重，發(fā)熱較高，體溫可達(dá)39～40℃以上，先有鼻炎、咽炎或喉炎，以后表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎及肺炎，嚴(yán)重者有明顯呼吸困難、紫紺和心功能不全，甚至死亡。少數(shù)病兒可并發(fā)中耳炎、腦膜炎、脊髓炎及心肌炎等。成人和年長(zhǎng)兒童感染后病情較輕，主要表現(xiàn)為上呼吸道感染，抵抗力低下者可發(fā)生支氣管炎和支氣管肺炎。依靠臨床表現(xiàn)不易與其他病毒引起的呼吸道感染鑒別，可用病人的呼吸道分泌物接種組織培養(yǎng)中分離病毒，或用病人急性期和恢復(fù)期雙份血清做補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)及中和試驗(yàn)加以鑒別和確診。應(yīng)用免疫熒光技術(shù)檢查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速診斷。　　無(wú)特效療法，以支持和對(duì)癥治療為主。有繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，可用抗生素治療。預(yù)防方法同其他病毒性呼吸道感染。減毒活病毒疫苗已制備成功，但預(yù)防效果尚未肯定。（14）痢疾桿菌病毒痢疾桿菌是革蘭氏染色陰性的兼性菌，不具動(dòng)力。在普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好，最適宜的溫度為37℃，不耐熱及干燥，陽(yáng)光直射即有殺滅作用，加熱60℃10分鐘即死亡；但耐寒能力強(qiáng)，在陰暗潮濕及冰凍環(huán)境下能生存數(shù)周，在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周。對(duì)一般消毒劑如新潔爾滅、來(lái)蘇、過(guò)氧乙酸等抵抗力弱，可被迅速殺死。　　根據(jù)生化反應(yīng)與抗原結(jié)構(gòu)的不同，分為4群。甲群為志賀氏菌群，有10個(gè)血清型；乙群為福氏菌群，有13個(gè)血清型；丙群為鮑氏菌群，有15個(gè)血清型；丁型為宋內(nèi)氏菌群，僅有1個(gè)血清型。各群痢疾桿菌在菌體裂解時(shí)均釋放出內(nèi)毒素，但產(chǎn)生外毒素的能力各種群差異很大，其中以志賀氏痢疾桿菌產(chǎn)生外毒素的能力最強(qiáng)，故臨床癥狀較為嚴(yán)重。　　痢疾桿菌的致病物質(zhì)有菌毛和內(nèi)毒素，致病因素主要是菌毛的侵襲力和內(nèi)毒素的毒性作用，有些菌株尚能產(chǎn)生外毒素。　　(1)侵襲力：菌毛是侵襲力的基礎(chǔ)，是痢疾桿菌致病的主要因素之一。此外，菌體表面的K抗原也與侵入人體上皮細(xì)胞的能力有關(guān)。痢疾桿菌隨食物進(jìn)入胃部后，若胃酸分泌正常，可被胃酸殺死，即使細(xì)菌進(jìn)入腸道，也可被腸道內(nèi)的分泌性抗體(IgA)和腸道正常菌群所排斥。某些足以降低人體全身和胃腸道局部防御功能的因素，如慢性病、過(guò)度疲勞、受凍、飲食不當(dāng)及消化道疾患等，則有利于痢疾桿菌借助菌毛粘附于回腸末端和結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞上，然后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，最后引起細(xì)胞破裂，導(dǎo)致腸粘膜損傷及潰瘍，引起粘膜炎癥而致腹瀉。一般情況下，痢疾桿菌只在粘膜固有層內(nèi)繁殖，并形成感染病灶，很少侵入粘膜下層。細(xì)菌侵入血流者較罕見(jiàn)。有毒力的痢疾桿菌對(duì)上皮細(xì)胞的侵入作用是致病的先決條件，是導(dǎo)致感染的重要原因。　　(2)內(nèi)毒素：細(xì)菌內(nèi)毒素作用于腸壁，使其通透性增高，促進(jìn)內(nèi)毒素吸收。內(nèi)毒素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)，引起發(fā)熱、神志障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性休克等一系列癥狀。內(nèi)毒素能破壞腸粘膜，形成炎癥，出現(xiàn)潰瘍、壞死、出血，在排出典型的膿血粘液便的同時(shí)，病原菌也隨糞便排出。內(nèi)毒素還可刺激腸壁植物神經(jīng)，使腸功能紊亂、腸蠕動(dòng)共濟(jì)失調(diào)和痙攣，尤以直腸括約肌受毒素刺激最明顯，臨床表現(xiàn)為腹痛和里急后重癥狀。　　(3)外毒素：志賀氏菌屬A群1型和2型，可產(chǎn)生外毒素，稱志賀毒素。近年還證實(shí)B群2a型也可產(chǎn)生志賀樣毒素，具有神經(jīng)毒性、細(xì)胞毒性和腸毒素的性質(zhì)，可能與腹瀉有關(guān)，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起昏迷。麻疹麻疹是以往兒童最常見(jiàn)的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強(qiáng)，臨床上以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特征。我國(guó)自20世紀(jì)60年代始廣泛應(yīng)用減毒活疫苗以來(lái)，麻疹發(fā)病率已顯著下降。靜∫頡? 麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結(jié)構(gòu)蛋白；在前驅(qū)期和出疹期內(nèi)，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養(yǎng)5－10天時(shí)，細(xì)胞出現(xiàn)病理改變，可見(jiàn)多核巨細(xì)胞伴核內(nèi)嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個(gè)血清型，抗原性穩(wěn)定。病毒不耐熱，對(duì)日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長(zhǎng)期保存。玖饜脅⊙А? 麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結(jié)膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過(guò)噴嚏、咳嗽和說(shuō)話等由飛沫傳播。本病傳染性極強(qiáng)，易感者接觸后90％以上均發(fā)病，過(guò)去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發(fā)病率最高。麻疹減毒活疫苗使用后，發(fā)病率已下降，但因免疫力不持久，故發(fā)病年齡后移。目前發(fā)病者在未接受疫苗的學(xué)齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見(jiàn)，甚至可形成社區(qū)內(nèi)的流行。嬰兒可從胎盤(pán)得到母親抗體，生后4－6月內(nèi)有被動(dòng)免疫力，以后逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個(gè)月時(shí)血內(nèi)的母親抗體已測(cè)不出，但有些小兒仍可持續(xù)存在，甚至長(zhǎng)達(dá)15個(gè)月，會(huì)影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對(duì)麻疹無(wú)免疫力，可在分娩前、后得病。痙⒉』?啤? 當(dāng)易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時(shí)有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠(yuǎn)處器官的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中復(fù)制活躍，大約在感染后第5~7天，大量進(jìn)人血液，此即為臨床前驅(qū)期。在此時(shí)期，患兒全身組織如呼吸道上皮細(xì)胞和淋巴組織內(nèi)均可找到病毒，并出現(xiàn)在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時(shí)傳染性最強(qiáng)。皮疹出現(xiàn)后，病毒復(fù)制即減少，到感染后第16天，僅尿內(nèi)病毒尚能持續(xù)數(shù)日。出疹后第2天，血清內(nèi)抗體幾乎100％陽(yáng)性，臨床癥狀也開(kāi)始明顯改善。由于此時(shí)全身及局部免疫反應(yīng)尚受抑制中，故部分病人常繼發(fā)鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細(xì)胞明顯增多，50％在病情高峰時(shí)有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的癥狀和體征，其出現(xiàn)常在急性起病數(shù)天后，此時(shí)血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年發(fā)生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個(gè)病毒感染促進(jìn)慢性麻疹腦炎等發(fā)病機(jī)制，但都不能證實(shí)。最近研究發(fā)現(xiàn)SSPE病人系腦細(xì)胞的M蛋白（matrix）合成過(guò)程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細(xì)胞清除，從而導(dǎo)致本病。靜±懟? 麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現(xiàn)于全身各個(gè)系統(tǒng)，其中以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)最為明顯。全身淋巴系統(tǒng)出現(xiàn)增生，在淋巴結(jié)、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見(jiàn)多核巨細(xì)胞。在皮膚、眼結(jié)合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見(jiàn)有單核細(xì)胞增生及圍繞在毛細(xì)血管周?chē)亩嗪司藜?xì)胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發(fā)炎，其病變內(nèi)有漿液性滲出及內(nèi)皮細(xì)胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的間質(zhì)性肺炎為Hecht巨細(xì)胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發(fā)的細(xì)菌感染。SSPE病變?cè)缙诳梢?jiàn)腦膜輕度炎癥，全腦炎累及皮質(zhì)和皮質(zhì)下灰質(zhì)及白質(zhì)，在血管周?chē)袧{細(xì)胞和淋巴細(xì)胞圍繞，膠質(zhì)細(xì)胞常增生。疾病后期有神經(jīng)元退行性變、神經(jīng)元缺失和髓鞘缺失，在神經(jīng)元、星狀細(xì)胞的核內(nèi)可見(jiàn)核內(nèi)包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結(jié)構(gòu)，是副粘病毒核衣殼的典型表現(xiàn)。這些損害在腦內(nèi)分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無(wú)診斷意義。玖俅脖硐幀? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潛伏期一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內(nèi)可有輕度體溫上升。 2、前驅(qū)期也稱發(fā)疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現(xiàn)類似上呼吸道感染癥狀：①發(fā)熱，見(jiàn)于所有病例，多為中度以上發(fā)熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀，以眼癥狀突出，結(jié)膜發(fā)炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對(duì)診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發(fā)疹前24~48小時(shí)出現(xiàn)，為直徑約1.0mm灰白色小點(diǎn)，外有紅色暈圈，開(kāi)始僅見(jiàn)于對(duì)著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內(nèi)很快增多，可累及整個(gè)頰粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現(xiàn)后即逐漸消失可留有暗紅色小點(diǎn)；④偶見(jiàn)皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現(xiàn)典型皮疹時(shí)消失；⑤部分病例可有一些非特異癥狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統(tǒng)癥狀。 3、出疹期多在發(fā)熱后3~4天出現(xiàn)皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開(kāi)始為稀疏不規(guī)則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見(jiàn)于耳后、頸部、沿著發(fā)際邊緣，24小時(shí)內(nèi)向下發(fā)展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴(yán)重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現(xiàn)瘀點(diǎn)者。全身有淋巴結(jié)腫大和脾腫大，并持續(xù)幾周，腸系膜淋巴結(jié)腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時(shí)常有譫妄、激惹及嗜睡狀態(tài)，多為一過(guò)性，熱退后消失，與以后中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥無(wú)關(guān)。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見(jiàn)肺紋理增多。 4、恢復(fù)期出疹3~4天后皮疹開(kāi)始消退，消退順序與出疹時(shí)相同；在無(wú)合并癥發(fā)生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊愈。（二）其他類型的麻疹 1、輕癥麻疹多見(jiàn)于在潛伏期內(nèi)接受過(guò)丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個(gè)月的體內(nèi)尚有母親抗體的嬰兒。發(fā)熱低上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無(wú)并發(fā)癥。 2、重癥麻疹發(fā)熱高達(dá)40℃以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍(lán)色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環(huán)不良表現(xiàn)。此型患兒死亡率高。 3、無(wú)疹型麻疹注射過(guò)麻疹減毒活疫苗者可無(wú)典型粘膜斑和皮疹，甚至整個(gè)病程中無(wú)皮疹出現(xiàn)。此型診斷不易，只有依賴前驅(qū)癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。 4、異型麻疹為接種滅活疫苗后引起。表現(xiàn)為高熱、頭痛、肌痛，無(wú)口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠(yuǎn)端開(kāi)始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國(guó)內(nèi)不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見(jiàn)。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的應(yīng)用，成人麻疹發(fā)病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發(fā)生率高；胃腸道癥狀多見(jiàn)，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關(guān)節(jié)和背部痛；麻疹粘膜斑存在時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)7天，眼部疼痛多見(jiàn)，但畏光少見(jiàn)。　靜⒎⒅ⅰ? (一)喉、氣管、支氣音炎麻疹病毒本身可導(dǎo)致整個(gè)呼吸道炎癥。由于＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結(jié)締組織松弛，如繼發(fā)細(xì)菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開(kāi)術(shù)。臨床表現(xiàn)為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴(yán)重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的間質(zhì)性肺炎常在出疹及體溫下降后消退。支氣管肺炎更常見(jiàn)，為細(xì)菌繼發(fā)感染所致，常見(jiàn)致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易并發(fā)膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，?？芍旅? （三）心肌炎較少見(jiàn)，但一過(guò)性心電圖改變常見(jiàn)。（四）神經(jīng)系統(tǒng) 1、麻疹腦炎發(fā)病率約為1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次發(fā)熱，外周血白細(xì)胞增多；出現(xiàn)意識(shí)改變、驚厥、突然昏迷等癥狀。腦脊液改變?yōu)椋狠p度單核細(xì)胞及蛋白增多；糖正常。病死率達(dá)10％~25％；存活者中20％~50％留有運(yùn)動(dòng)、智力或精神上的后遺癥。 2、亞急性硬化性全腦炎是一種急性感染的遲發(fā)性并發(fā)癥，表現(xiàn)為大腦機(jī)能的漸進(jìn)性衰退，發(fā)病率約為百萬(wàn)分之一；在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前若干年有典型麻疹史，并完全恢復(fù)。85％起病在5~15歲，開(kāi)始癥狀很隱匿，有輕微的行為改變和學(xué)習(xí)障礙，隨即智力低下，并出現(xiàn)對(duì)稱性、重復(fù)的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進(jìn)展，肌陣攣消失，出現(xiàn)其他各種異常運(yùn)動(dòng)和神經(jīng)功能障礙，有共濟(jì)失調(diào)、視網(wǎng)膜冰、視神經(jīng)萎縮等；最后發(fā)展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強(qiáng)直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷后l~3年死亡，個(gè)別能存活10年以上。 3、其他格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經(jīng)炎均少見(jiàn)。（五）結(jié)核情惡化麻疹患兒的免疫反應(yīng)受到暫時(shí)抑制，對(duì)結(jié)核菌素的遲發(fā)性皮膚超敏反應(yīng)消失，可持續(xù)幾周，使原有潛伏結(jié)核病灶變?yōu)榛顒?dòng)甚至播散而致粟粒型肺結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎者不鮮見(jiàn)。（六）營(yíng)養(yǎng)不良與維生素A缺乏癥麻疹過(guò)程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營(yíng)養(yǎng)狀況變差、消瘦；常見(jiàn)維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發(fā)展極迅速，最后導(dǎo)致失明。　局瘟啤? （一）一般治療臥床休息，房?jī)?nèi)保持適當(dāng)?shù)臏囟群蜐穸?，有畏光癥狀時(shí)房?jī)?nèi)光線要柔和；給予容易消化的富有營(yíng)養(yǎng)的食物，補(bǔ)充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。（二）對(duì)癥治療高熱時(shí)可用小量退熱劑；煩躁可適當(dāng)給予苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑；劇咳時(shí)用鎮(zhèn)咳祛疾劑；繼發(fā)細(xì)菌感染可給抗生素。麻疹患兒對(duì)維生素A需要量大，世界衛(wèi)生組織推薦，在維生素A缺乏區(qū)的麻疹患兒應(yīng)補(bǔ)充維生素A，＜l歲者每日給 10萬(wàn)單位，年長(zhǎng)兒20萬(wàn)單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者 I~4周后應(yīng)重復(fù)。駒し饋? （一）被動(dòng)免疫在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預(yù)防麻疹發(fā)??；0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過(guò)6天則無(wú)法達(dá)到上述效果。使用過(guò)免疫血清球蛋白者的臨床過(guò)程變化大，潛伏期長(zhǎng)，癥狀、體征不典型但對(duì)接觸者仍有潛在傳染性。被動(dòng)免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動(dòng)免疫措施。（二）主動(dòng)免疫采用麻疹減毒活疫苗是預(yù)防麻疹的重要措施，其預(yù)防效果可達(dá)90％。雖然5％~15％接種兒可發(fā)生輕微反應(yīng)如發(fā)熱、不適、無(wú)力等，少數(shù)在發(fā)熱后還會(huì)出疹，但不會(huì)繼發(fā)細(xì)菌感染，亦無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)合并癥。國(guó)內(nèi)規(guī)定初種年齡為8個(gè)月，如應(yīng)用過(guò)早則存留在嬰兒體內(nèi)的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽(yáng)轉(zhuǎn)率不是l00％，且隨時(shí)間延長(zhǎng)免疫效應(yīng)可變?nèi)酰?989年美國(guó)免疫咨詢委員會(huì)提出：4~6歲兒童進(jìn)幼兒園或小學(xué)時(shí)，應(yīng)第二次接種麻疹疫苗；進(jìn)人大學(xué)的青年人要再次進(jìn)行麻疹免疫。急性結(jié)核感染者如需注射麻疹疫苗應(yīng)同時(shí)進(jìn)行結(jié)核治療。（三）控制傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長(zhǎng)至10天。接觸麻疹的易感者應(yīng)檢疫觀察3周。（四）切斷傳播途徑病人衣物應(yīng)在陽(yáng)光下曝曬；病人曾住房間宜通風(fēng)并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場(chǎng)所。（15）昆蟲(chóng)病毒昆蟲(chóng)病毒 insects，viruses of 以昆蟲(chóng)為宿主的病毒。狹義地講，昆蟲(chóng)病毒是指以昆蟲(chóng)為宿主并對(duì)昆蟲(chóng)有致病性的病毒。其中核型多角體病毒和顆粒體病毒都能形成包涵體（指病毒侵入宿主細(xì)胞后在細(xì)胞內(nèi)形成的蛋白質(zhì)小體）。顆粒體病毒的包涵體呈橢圓形，每個(gè)包涵體內(nèi)僅含有一個(gè)病毒粒(偶有2個(gè)) 。核型多角體病毒的包涵體呈多角形，含多個(gè)病毒粒。國(guó)際上已有幾種昆蟲(chóng)病毒制劑在市場(chǎng)上出售，如棉鈴蟲(chóng)核型多角體病毒殺蟲(chóng)劑等。中國(guó)研究以核型多角體病毒防除棉鈴蟲(chóng)、油桐尺蠖、桑毛蟲(chóng) 、茶毛蟲(chóng)、舞毒蛾、粘蟲(chóng)、斜紋夜蛾和扁刺蛾，以顆粒體病毒防除菜粉蝶、小菜蛾、黃地老虎和茶小卷葉蛾，以質(zhì)型多角體病毒防除松毛蟲(chóng)等，都獲得了不同程度的效果。（16）肉毒素肉毒素又稱肉毒桿菌內(nèi)毒素，它是由致命的肉毒桿菌分泌而出的細(xì)菌內(nèi)毒素，有劇毒。肉毒素作用于膽堿能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的末梢，以某種方式拮抗鈣離子的作用，干擾乙酰膽堿從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的釋放，使肌纖維不能收縮致使肌肉松馳以達(dá)到除皺美容的目的，而且毒性越大，除皺美容效果越好。（17）正粘病毒科正粘病毒科 Orthomyxoviridae 　　與粘液蛋白有特殊親和性病毒中的1科(見(jiàn)副粘病毒科),又稱流感病毒群。希臘文“Ortho”(正)、“Myxo”(粘液)。包括人的甲、乙型和動(dòng)物的甲型流感病毒。也可能包括丙型流感病毒。本科病毒能引起人、馬、牛、豬、雞和火雞等畜禽的流行性疾病，嚴(yán)重時(shí)造成死亡。用弱毒活疫苗或滅活疫苗預(yù)防可收到一定效果。　　本科病毒呈球形，直徑80～120納米。表面有突起，有時(shí)呈絲狀，長(zhǎng)可達(dá)數(shù)微米。核酸為8個(gè)節(jié)段的負(fù)鏈RNA，總分子量約5×106編碼10種蛋白質(zhì)。病毒粒結(jié)構(gòu)分3層：中心為螺旋形核殼，寬9～15納米，是由RNA、核蛋白和RNA多聚酶構(gòu)成；中間為膜蛋白；外層為脂質(zhì)色膜,膜上裝有許多糖蛋白突起，即血凝素和神經(jīng)氨酸酶。病毒的血凝素具有凝集多種動(dòng)物紅細(xì)胞的活力，其神經(jīng)氨酸酶能從粘蛋白中釋放出N-乙酰神經(jīng)氨酸。乙醚和脫氧膽酸鈉等能破壞脂質(zhì)膜而使病毒裂解滅活。病毒感染細(xì)胞后，先合成互補(bǔ)RNA?；パa(bǔ)RNA有兩種，一種起mRNA的作用,翻譯病毒蛋白 ,另一種是復(fù)制病毒RNA的模板。RNA的8個(gè)節(jié)段分別復(fù)制，然后與核蛋白結(jié)合并一起轉(zhuǎn)移至細(xì)胞質(zhì)膜下面，此時(shí)細(xì)胞質(zhì)膜已被病毒所修飾而含有血凝素和神經(jīng)氨酸酶，再通過(guò)芽生形成新的病毒粒。本科病毒于復(fù)制初期可被放線菌素 D抑制。兩株同型病毒在同一細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)易發(fā)生重組，形成重組株。　　人流感病毒　分甲、乙、丙 3型。甲型流感病毒血凝素和神經(jīng)氨酸酶的抗原性易發(fā)生變異，小變異時(shí)出現(xiàn)變種，引起不同程度的流行；大變異時(shí)出現(xiàn)新亞型，可造成世界性大流行。乙型流感病毒僅有小變異，造成較小流行。丙型主要侵犯嬰幼兒。有些人甲型流感病毒還能感染哺乳類和禽類。甲、乙型流感病毒能人工感染雪貂并于連續(xù)傳代后適應(yīng)于小鼠。通常采用雞胚或猴腎細(xì)胞分離和培養(yǎng)。　　豬流感病毒　甲型流感病毒的 1種，1930年首次從豬分離到，后被認(rèn)為可能是1918年世界性流感大流行的病原。豬流感的癥狀與人流感相似。過(guò)去僅在北美豬群中流行，現(xiàn)已波及許多國(guó)家。偶爾可由豬傳染人。　　真性雞瘟病毒　1900年發(fā)現(xiàn)，1955年才被確認(rèn)為甲型流感病毒的 1個(gè)亞型。在雞群中造成嚴(yán)重的全身性疾病，病死率常達(dá)100％。近年已少見(jiàn)。中國(guó)無(wú)此病。　　其他動(dòng)物流感病毒　在動(dòng)物（特別是禽類）中發(fā)現(xiàn)了甲型流感病毒的許多亞型，如馬流感病毒有兩個(gè)亞型，能在馬群中引起流感狀疾病；火雞流感病毒的幾個(gè)亞型能引起類似真性雞瘟的疾病。此外，從野生水鳥(niǎo)和家鴨中分離到許多亞型，這些病毒能在腸道中繁殖，一般不引起明顯的疾病。中國(guó)曾從豬中分離到丙型流感病毒。　　用弱毒活疫苗和滅活疫苗預(yù)防人類甲、乙兩型流感以及用滅活疫苗預(yù)防馬流感，均有一定效果。（18）狂犬病毒病毒是一類個(gè)體極微小的生物，它沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，其構(gòu)成也很簡(jiǎn)單，一般只有蛋白質(zhì)組成的外殼和由核酸組成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遺傳上起著重要作用，而蛋白質(zhì)外殼只對(duì)核酸起保護(hù)作用，本身并沒(méi)有遺傳性。這是人們對(duì)病毒的基本認(rèn)識(shí)。然而，隨著人們對(duì)一些疾病的深入研究，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，還有一類生物與一般病毒不一樣，它只有蛋白質(zhì)而無(wú)核酸，但卻既有感染性，又有遺傳性，并且具有和一切已知傳統(tǒng)病原體不同的異常特性。它就是朊病毒。狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的傳染病。早在1884年病毒發(fā)現(xiàn)之前，法國(guó)科學(xué)家巴斯德就發(fā)明了狂犬疫苗。（右圖：狂犬病毒粒子）　　　　狂犬病毒屬于彈狀病毒科彈狀病毒屬。外形呈彈狀，核衣殼呈螺旋對(duì)稱，表面具有包膜，內(nèi)含有單鏈RNA。是引起狂犬病的病原體。　　　　狂犬病毒具有兩種主要抗原：一種是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體，中和抗體具有保護(hù)作用；另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體和沉淀素，無(wú)保護(hù)作用。　　　　患者和患病動(dòng)物體內(nèi)所分離到的病毒，稱為自然病毒或街毒（stree virus），其特點(diǎn)是毒力強(qiáng)，但經(jīng)多次通過(guò)兔腦后成為固定毒（fixed virus），毒力降低，可以制做疫苗。　　　　狂犬病毒不耐熱，在50℃時(shí)1小時(shí)，100℃時(shí)2分鐘即可滅活；對(duì)酸、堿、新潔爾滅、福爾馬林等消毒藥物敏感；70%酒精、0.01%碘液和1%-2%的肥皂水亦能使病毒滅活。　　　　狂犬病毒進(jìn)入人體，沿周?chē)鷤魅肷窠?jīng)而到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，因此頭、頸部、上肢等處咬傷和創(chuàng)口面積大而深者發(fā)病機(jī)會(huì)多?？袢《局饕嬖谟诨疾?dòng)物的延腦、大腦皮層、小腦和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的動(dòng)物咬傷、抓傷或經(jīng)粘膜感染均可引起狂犬病，在特定條件下也可以通過(guò)呼吸道氣溶膠傳染。　　　　感染者發(fā)病時(shí)呈高度興奮狀態(tài)，并伴有發(fā)熱、頭痛、恐怖不安、驚風(fēng)怕聲、肢體發(fā)麻、吞咽困難，一旦喝水即引起嚴(yán)重痙攣等癥狀，出現(xiàn)恐水現(xiàn)象，故又稱“恐水癥” （hydrophobia）。3-5日后，病人轉(zhuǎn)入麻痹、昏迷狀態(tài)，最后呼吸、循環(huán)衰竭而死。　　　　野生動(dòng)物有可能長(zhǎng)期隱匿該病毒，因此該病在全世界的野生動(dòng)物中廣泛流行，狐、獾、狼、猛、蝙蝠和其它野生食肉獸，則是自然界中傳播本病的儲(chǔ)毒宿主和自然疫原；在人口較為稠密的城鎮(zhèn)，本病則主要來(lái)源于帶毒的犬、貓，成為人和家畜發(fā)生狂犬病的主要傳染來(lái)源。　　　　由于狂犬病毒產(chǎn)生的危害較為嚴(yán)重，因此應(yīng)當(dāng)做好防范工作。對(duì)犬、貓等寵物應(yīng)嚴(yán)加管理，定期進(jìn)行疫苗注射；人被狂犬咬傷，應(yīng)立即清洗傷口，可用20%肥皂水、去垢劑、含胺化合物或清水充分洗滌。清洗后，盡快注射狂犬病毒免疫血清。（19）絲狀病毒絲狀病毒科(?Filoviridae?)只有一個(gè)屬，即絲狀病毒屬(?Filovirus?)。它包括兩種病毒，即馬爾堡病毒(Marberg virus, MBV)和埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)。? 根據(jù)早期的形態(tài)學(xué)觀察，將馬爾堡病毒歸于彈狀病毒科，盡管這類病毒在粒子長(zhǎng)度、結(jié)構(gòu)及蛋白多肽等方面與彈狀病毒存在差異。進(jìn)一步的形態(tài)學(xué)及形態(tài)發(fā)生學(xué)、理化學(xué)和分子生物學(xué)研究表明，馬爾堡病毒和埃博拉病毒具有獨(dú)自的特性。1979年在“病毒學(xué)與四級(jí)致病因子”會(huì)議上，建議設(shè)立絲狀病毒科，1982年國(guó)際病毒分類委員會(huì)正式承認(rèn)上述分類，成為一個(gè)獨(dú)立的絲狀病毒科。? 研究絲狀病毒具有重要的意義：(1)這兩種病毒均具有極高的傳染性，對(duì)人類的危害極大，實(shí)際操作也要求在P4級(jí)的實(shí)驗(yàn)室中進(jìn)行；(2)這兩種病毒可引起猴的嚴(yán)重感染，影響?zhàn)B猴業(yè)的發(fā)展和實(shí)驗(yàn)猴的健康；(3)由于特有的生物學(xué)性質(zhì)和致病力，這類病毒有可能用作生物戰(zhàn)劑，世界衛(wèi)生組織也將其列為潛在的生物戰(zhàn)劑之一，應(yīng)該引起人們的防范。馬爾堡病毒和埃博拉病毒均與非洲地區(qū)有關(guān)。某些毒株可以引起人的嚴(yán)重出血熱。據(jù)報(bào)道，人類的馬爾堡病毒感染死亡率約為30%～35%。不同血清型的埃博拉病毒其致病性有很大的差異：扎伊爾型的致死率約為88%；蘇丹型的致死率約53%，并有一些亞臨床感染；萊斯頓型對(duì)人類的致病性很微弱。絲狀病毒的自然疫源地和自然發(fā)病史尚不清楚。在實(shí)驗(yàn)室條件下，這兩種病毒可以感染猴、小鼠、豚鼠、倉(cāng)鼠。某些毒株可以引起人的嚴(yán)重出血熱。絲狀病毒具有嗜細(xì)胞性，主要是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和間質(zhì)組織細(xì)胞，尤其是肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞。病毒在全身各組織器官中分布，肝、腎、脾、肺中含量最高。病理剖檢變化因毒株不同而有很大差異。? （20）馬爾堡病毒這是又一種致命性病毒。同義名：綠猴病病毒，綠猴因子?[HT5SS] 1967年秋，在西德的馬爾堡和法蘭克福、南斯拉夫的貝爾格萊德，同時(shí)暴發(fā)了實(shí)驗(yàn)室工作人員的一種嚴(yán)重出血熱，31名患者中死亡7人，這些患者大都接觸過(guò)一批從烏干達(dá)運(yùn)來(lái)的非洲綠猴(?Cercopitheass aethiops?)或其組織培養(yǎng)細(xì)胞。將患者的血液和組織，接種豚鼠和細(xì)胞培養(yǎng)物，分離獲得的病毒與已知病毒在形態(tài)學(xué)和抗原性上均不相同。根據(jù)發(fā)病地點(diǎn)，將這種病毒命名為馬爾堡病毒。1975年南非的約翰內(nèi)斯堡，1980年，肯尼亞的內(nèi)羅華和1982年的津巴布韋也相繼發(fā)生本病。?國(guó)尚無(wú)本病發(fā)生和流行的病例或血清學(xué)證據(jù)，鑒于其對(duì)人類和養(yǎng)猴業(yè)的危害性，應(yīng)該引起高度重視。? 在自然狀態(tài)下，馬爾堡病毒是多形態(tài)的，或呈長(zhǎng)絲狀并且有時(shí)有分枝，或呈“U”形或“6”形或環(huán)形。以磷鎢酸負(fù)染后電鏡觀察，可見(jiàn)直徑約為80～90nm，長(zhǎng)度130～2600nm不等的病毒粒子。外周有囊膜，表面有長(zhǎng)約10nm的突起。人類潛伏期為3～9天。發(fā)病急劇，初發(fā)癥狀為全身疲乏，頭痛，發(fā)熱，畏寒，大量出汗，全身肌肉痛等，類似流感。隨后病人表現(xiàn)惡心，大量嘔吐，水樣腹瀉和彌漫性腹痛，約持續(xù)7天。發(fā)病1～2天內(nèi)，嘔吐物和糞便中含有大量血液。體溫在3～4天時(shí)達(dá)高峰，可達(dá)40℃以上，14天后開(kāi)始下降，但經(jīng)12～14天可再次升高?；疾?～7天時(shí)出現(xiàn)皮疹，并從面部向軀干及四肢擴(kuò)展，起初為丘疹，24小時(shí)后發(fā)展為斑疹，并逐漸融合為暗紅色的斑疹，皮膚無(wú)癢感，一般持續(xù)3～4天后消退，隨后發(fā)生脫屑。上述皮膚損害為本病的特征性癥狀。皮疹出現(xiàn)的同時(shí)，病人呈現(xiàn)出血性傾向，如鼻衄、齒齦出血、尿血和陰道出血等，嚴(yán)重者可因發(fā)生休克而死亡，并伴有彌漫性血管內(nèi)凝血。據(jù)報(bào)道，人類的馬爾堡病毒感染死亡率約為30%～35%。? （21）小球病毒小球病毒，就是一個(gè)活蹦亂跳的小圓點(diǎn)，不停地運(yùn)動(dòng)，當(dāng)碰到屏幕邊沿就立刻反彈。從廣義上定義，凡能夠引起計(jì)算機(jī)故障，破壞計(jì)算機(jī)數(shù)據(jù)的程序統(tǒng)稱為計(jì)算機(jī)病毒。依據(jù)做過(guò)不盡相同的定義，但一直沒(méi)有公認(rèn)的明確定義。直至1994年2月18日，我國(guó)正式頒布實(shí)施了《中華人民共和國(guó)計(jì)算機(jī)信息系統(tǒng)安全保護(hù)條例》，在《條例》第二十八條中明確指出："計(jì)算機(jī)病毒，是指編制或者在計(jì)算機(jī)程序中[已過(guò)濾詞語(yǔ)]的破壞計(jì)算機(jī)功能或者毀壞數(shù)據(jù)，影響計(jì)算機(jī)使用，并能自我復(fù)制的一組計(jì)算機(jī)指令或者程序代碼。" 計(jì)算機(jī)病毒的種類雖多，但對(duì)病毒代碼進(jìn)行分析、比較可看出，它們的主要結(jié)構(gòu)是類似的，有其共同特點(diǎn)。整個(gè)病毒代碼雖短小但也包含三部分：引導(dǎo)部分，傳染分部，表現(xiàn)部分: 1、引導(dǎo)部分的作用是將病毒主體加載到內(nèi)存，為傳染部分做準(zhǔn)備（如駐留內(nèi)存，修改中斷，修改高端內(nèi)存，保存原中斷向量等操作）。　　 2、傳染部分的作用是將病毒代碼復(fù)制到傳染目標(biāo)上去。不同類型的病毒在傳染方式，傳染條件上各有不同。 3、表現(xiàn)部分是病毒間差異最大的部分，前兩個(gè)部分也是為這部分服務(wù)的。大部分的病毒都是有一定條件才會(huì)觸發(fā)其表現(xiàn)部分的。如：以時(shí)鐘、計(jì)數(shù)器作為觸發(fā)條件的或用鍵盤(pán)輸入特定字符來(lái)觸發(fā)的。這一部分也是最為靈活的部分，這部分根據(jù)編制者的不同目的而千差萬(wàn)別，或者根本沒(méi)有這部分。系統(tǒng)引導(dǎo)型病毒分區(qū)引導(dǎo)記錄病毒感染硬盤(pán)的活動(dòng)分區(qū)引導(dǎo)記錄,如小球病毒、Girl病毒等。（22）脊髓灰白質(zhì)炎病毒族: Group IV ((+)ssRNA) 科：小核醣核酸病毒屬：腸道病毒屬種：脊髓灰白質(zhì)炎病毒學(xué)名 Poliovirus 脊髓灰白質(zhì)炎病毒是小兒麻痺的病原。它是一個(gè)沒(méi)有外殼的病毒，由一根一股的核糖核酸組成，直徑約25納米，屬于小核醣核酸病毒科腸道病毒屬。除人外猴也會(huì)受這種病毒感染。（23）腺病毒腺病毒腺病毒(adenovirus)是一種沒(méi)有包膜的直徑為70～90 nm的顆粒，由252個(gè)殼粒呈廿面體排列構(gòu)成。每個(gè)殼粒的直徑為7～9 nm。衣殼里是線狀雙鏈DNA分子，約含35 000 bp，兩端各有長(zhǎng)約100 bp的反向重復(fù)序列。由于每條DNA鏈的5，端同相對(duì)分子質(zhì)量為55X103Da的蛋白質(zhì)分子共價(jià)結(jié)合，可以出現(xiàn)雙鏈DNA的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。人體腺病毒已知有33種，分別命名為adl～ad33，研究得最詳細(xì)是ad2。腺病毒基因組轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，已知的轉(zhuǎn)錄單位至少有5個(gè)：正I區(qū)位于病毒基因組左側(cè)，可再分成正工A和正工月，與細(xì)胞轉(zhuǎn)化有關(guān)；正Ⅱ區(qū)編碼DNA結(jié)合蛋白，參與病毒的復(fù)制；丘Ⅲ區(qū)編碼出現(xiàn)在宿主細(xì)胞表面的一種糖蛋白；正Ⅳ區(qū)位于ad2基因組右端，受正Ⅱ區(qū)編碼的DNA結(jié)合蛋白質(zhì)調(diào)控；第5個(gè)轉(zhuǎn)錄單位在病毒感染中期合成ad2蛋白質(zhì)Ⅳ。腺病毒對(duì)嚙齒類動(dòng)物有致癌能力，或能轉(zhuǎn)化體外培養(yǎng)的嚙齒類動(dòng)物細(xì)胞。使細(xì)胞轉(zhuǎn)化只需要腺病毒基因組的一部分，這些基因位于基因組的左端，約占整個(gè)基因組的7％～10％。盡管腺病毒分布很廣，但對(duì)人體不出現(xiàn)致癌性。人體細(xì)胞是一類允許細(xì)胞(permissive cell)，即這類細(xì)胞允許感染入侵的病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，最后細(xì)胞裂解死亡而釋放出大量子代病毒。在體外培養(yǎng)的多種人體腫瘤細(xì)胞中均未查出腺病毒顆粒，但在人的1號(hào)染色體上有adl2的整合位點(diǎn)，這意味著人體細(xì)胞對(duì)于腺病毒也可能是非允許細(xì)胞，即這類細(xì)胞在病毒感染后，病毒不能在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，但可整合在受感染細(xì)胞的基因組內(nèi)。這些細(xì)胞被病毒轉(zhuǎn)化，表型發(fā)生改變，且可在體外無(wú)限期地培養(yǎng)傳代。腺病毒是一種無(wú)外殼的雙鏈DNA病毒，基因組長(zhǎng)約36kb，衣殼（capsid）呈規(guī)則的20面體結(jié)構(gòu)，直徑約80-110nm。衣殼含有240個(gè)六聯(lián)體（hexon）、12個(gè)五聯(lián)體（penton）及12根纖毛（fiber），除此之外還有其他一些小蛋白，如VI、VIII、IX、IIIa和IVa2等。六聯(lián)體是形成病毒衣殼20個(gè)三角形面的主要蛋白，12個(gè)頂端是5個(gè)五聯(lián)體亞單位和3個(gè)纖毛蛋白構(gòu)成的復(fù)合物，12根纖毛以五聯(lián)體蛋白為基底由衣殼表面伸出，纖毛頂端形成頭節(jié)區(qū)（knob）。五聯(lián)體和纖毛的頭節(jié)區(qū)可與細(xì)胞表面的病毒受體結(jié)合，在病毒感染細(xì)胞過(guò)程中起著非常重要的作用。腺病毒的基因組以線性的雙鏈DNA形式存在，由蛋白VII和一種稱為mu的小蛋白緊密地環(huán)繞在其周?chē)鸬筋惤M蛋白樣的作用。另一種蛋白V將這種DNA-蛋白復(fù)合物連接起來(lái)，并通過(guò)蛋白VI與病毒衣殼連接在一起。在兩條鏈的5′端各以共價(jià)鍵結(jié)合著一個(gè)被稱為DNA末端蛋白（pTP）復(fù)合物（DNA-TPC）的特化的結(jié)構(gòu)，與腺病毒復(fù)制密切相關(guān)。腺病毒基因組的兩端各有一段100bp的反向末端重復(fù)序列（ITR），是復(fù)制的起始位點(diǎn)。在左端ITR的3′側(cè)有一段長(zhǎng)約300bp的包裝信號(hào)（ψ）介導(dǎo)腺病毒基因組包裝入病毒衣殼。對(duì)腺病毒而言，只有包括兩端的ITR和包裝信號(hào)（ψ）的約0.5kb的序列是順式作用元件，也就是說(shuō)必須由腺病毒載體自身攜帶，而其他的30余種蛋白都可以通過(guò)輔助病毒（或細(xì)胞）反式補(bǔ)足。（24）豬瘟病毒豬瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus) 豬瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus)是豬瘟的病原，危害豬和野豬，其他動(dòng)物不發(fā)病。豬瘟是一種急性、熱性、高度接觸性傳染病，主要特征是高溫、微血管變性而引起全身出血、壞死、梗塞。豬瘟對(duì)豬危害極為嚴(yán)重，會(huì)造成養(yǎng)豬業(yè)重大損失。本病毒屬于黃病毒科瘟病毒屬。豬瘟病毒是ssRNA病毒，其病毒粒子呈圓形，大小為38～44nm，核衣殼是立體對(duì)稱二十面體，氯化銫中浮密度1.15～1.17g／ml，有包膜。在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制。不能凝集紅血球，與牛腹瀉病毒有相關(guān)抗原。該病毒對(duì)乙醚敏感，對(duì)溫度、紫外線、化學(xué)消毒劑等抵抗力較強(qiáng)。豬瘟病毒能在豬胚或乳豬脾、腎、骨髓、淋巴結(jié)、白血球、結(jié)締組織或者肺組織的細(xì)胞中培養(yǎng)，但在這些細(xì)胞上不產(chǎn)生明顯病變?？衫秒u新城疫病毒強(qiáng)化試驗(yàn)(END試驗(yàn))測(cè)定豬瘟病毒，作為診斷豬瘟的一種方法。感染豬瘟病毒疫苗后，均可獲得堅(jiān)強(qiáng)免疫力。目前，我國(guó)使用的中國(guó)株豬瘟兔化弱毒苗，在世界上是一種較好的疫苗。（25）EB病毒 EB病毒（epstein-barr virus,EBv）是epstein和barr于1964年首次成功地將burkitt非洲兒童淋巴瘤細(xì)胞通過(guò)體外懸浮培養(yǎng)而建株，并在建株細(xì)胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。EB病毒的形態(tài)與其他皰疹病毒相似，圓形、直徑180nm，基本結(jié)構(gòu)含核樣物、衣殼和囊膜三部分。核樣物為直徑45nm的致密物，主要含雙股線性dna，其長(zhǎng)度隨不同毒株而異平均為17.5×104 bp分子量108。衣殼為20面體立體對(duì)稱，由162個(gè)殼微粒組成。囊膜由感染細(xì)胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識(shí)別淋巴細(xì)胞上的EB病毒受體，及與細(xì)胞融合等功能。此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。 EB病毒僅能在b淋巴細(xì)胞中增殖，可使其轉(zhuǎn)化，能長(zhǎng)期傳代。被病毒感染的細(xì)胞具有EBv的基因組，并可產(chǎn)生各種抗原，已確定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣殼抗原（vca），淋巴細(xì)胞識(shí)別膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均產(chǎn)生相應(yīng)的lgg和lga抗體，研究這些抗原及其抗體，對(duì)闡明EBv與鼻咽癌關(guān)系及早期診斷均有重要意義。EB病毒長(zhǎng)期潛伏在淋巴細(xì)胞內(nèi)，以環(huán)狀dna形式游離在胞漿中，并整合天染色體內(nèi)。EB病毒在人群中廣泛感染，根據(jù)血清學(xué)調(diào)查，我國(guó)3～5歲兒童EB病毒vca-lgg抗體陽(yáng)性率達(dá)90%以上，幼兒感染后多數(shù)無(wú)明顯癥狀，或引起輕癥咽炎和上呼吸道感染。青年期發(fā)生原發(fā)感染，約有50%出現(xiàn)傳染性單核細(xì)胞增多癥。主要通過(guò)唾液傳播，也可經(jīng)輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，然后感染b淋巴細(xì)胞，這些細(xì)胞大量進(jìn)入血液循環(huán)而造成全身性感染。并可長(zhǎng)期潛伏在人體淋巴組織中，當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)，潛伏的EB病毒活化形成得復(fù)發(fā)感染。人體感染EBv后能誘生抗EBna抗體，抗ea抗體，抗vca抗體及抗ma抗體。已證明抗ma抗原的抗體能中和EBv。上述體液免疫系統(tǒng)能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認(rèn)為細(xì)胞免疫（如t淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒反應(yīng)）對(duì)病毒活化的“監(jiān)視”和清除轉(zhuǎn)化的b淋細(xì)胞起關(guān)鍵作用。由EBv感染引起或與EBv感染有關(guān)疾病主要有傳染性單核細(xì)胞增多癥、非洲兒童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。（26）鸚鵡熱衣原體鸚鵡熱衣原體首先從鸚鵡體內(nèi)分離出來(lái)，以后陸續(xù)從長(zhǎng)尾鸚鵡、鴿子、鴨、火雞、海鷗和相思鳥(niǎo)等130種鳥(niǎo)類的體內(nèi)分離出來(lái)，是引起禽類呼吸道和消化道疾病的病原體；并可引起人類和多種動(dòng)物的感染。形態(tài)特征鸚鵡熱衣原體為圓形或橢圓形，直徑約0.3um左右，在細(xì)胞空泡中增值，形成疏松包涵體，但不限于在包涵體內(nèi)增值，各階段增值形成的包涵體遍及宿主的細(xì)胞質(zhì)。鸚鵡熱衣原體能產(chǎn)生一種紅細(xì)胞凝集素，是一種卵磷脂核蛋白復(fù)合體，能凝集小鼠和雞的紅細(xì)胞，一旦與紅細(xì)胞結(jié)合，便不能分離下來(lái)。特殊性抗體和鈣可抑制其凝集作用。培養(yǎng) 鸚鵡熱衣原體在雞胚卵黃囊、HeLa細(xì)胞株和猴腎細(xì)胞中均可生長(zhǎng)，用X線照射的細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，效果更好。動(dòng)物以小鼠易感。感染途徑鸚鵡熱衣原體是自然性疫源，可再哺乳動(dòng)物之間傳播。鳥(niǎo)類多為隱性持續(xù)感染，甚至終生攜帶。當(dāng)鳥(niǎo)長(zhǎng)途飛行導(dǎo)致過(guò)度疲勞或營(yíng)養(yǎng)不良等因素降低機(jī)體免疫力時(shí)，可感染發(fā)病或死亡。哺乳動(dòng)物可通過(guò)垂直、蚊蟲(chóng)叮咬和糞口等途徑傳播。所致疾病鳥(niǎo)類可通過(guò)糞便和上呼吸道排出的分泌物傳染給人類。傳播途徑為呼吸道吸入或接觸引起感染，潛伏期為1～2w。臨床表現(xiàn)多為急劇發(fā)病，寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳嗽和胸痛，呼吸道分泌物有傳染性，所致疾病為肺炎，亦稱鸚鵡熱（psittacosis）或稱鳥(niǎo)疫（ornithosis）,為人畜共患病。也有緩慢發(fā)病或隱性感染者，緩慢發(fā)病者通常出現(xiàn)發(fā)燒，可持續(xù)1～3w，白細(xì)胞減少，有肺炎體征。一般不會(huì)發(fā)生人與人之間的傳播。免疫性以細(xì)胞免疫為主。感染1w后可產(chǎn)生抗體，應(yīng)用抗生素可抑制或推遲抗體產(chǎn)生的時(shí)間。預(yù)防主要以嚴(yán)格控制傳染源，對(duì)觀賞、比賽和食用的鳥(niǎo)類或禽類要加強(qiáng)管理，避免發(fā)生鸚鵡熱衣原體的傳播和流行。對(duì)從事禽類加工和運(yùn)輸?shù)娜藛T應(yīng)注意個(gè)人防護(hù)。進(jìn)口的禽類要檢疫，尤其對(duì)隱性感染的一些禽類更應(yīng)注意。治療采用四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類和喹諾酮類抗生素治療。對(duì)磺胺不敏感，不要應(yīng)用。（27）鼻病毒鼻病毒（rhinovirus）分類上屬小RNA病毒科（Picornaviridae），現(xiàn)發(fā)現(xiàn)有144個(gè)血清型,新型還在不斷地被發(fā)現(xiàn),是普通感冒最重要的病原體，約有50%的上呼吸道感染是由該病毒引起。鼻病毒的生物學(xué)特性雖與腸道病毒基本相似，但也有不同，該病毒可在人胚腎、人胚肺及二倍體細(xì)胞系WI-26或人胚氣管器官培養(yǎng)中增值，最宜條件是33℃、pH7.0旋轉(zhuǎn)培養(yǎng)；該病毒不耐酸，pH3.0時(shí)可迅速被滅活，但該病毒比腸道病毒耐熱，4℃可存活1周。鼻病毒感染，在成人主要引起普通感冒等上呼吸道感染；在嬰幼兒和慢性呼吸道疾病患者，除上呼吸道感染外，還能引起支氣管炎和支氣管肺炎。病毒主要通過(guò)接觸和飛沫傳播，經(jīng)鼻、口、眼粘膜進(jìn)入體內(nèi)，在鼻咽腔內(nèi)增值。潛伏期1～2d，臨床癥狀有流涕、鼻塞、噴嚏、頭痛、咽痛和咳嗽等，體溫不增高或略有增高。該病毒引起為自限性疾病，一般1w左右自愈。感染后可產(chǎn)生局部SIgA，對(duì)同型病毒有免疫力，但持續(xù)時(shí)間短，故常發(fā)生再感染。（28）DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動(dòng)物腫瘤。對(duì)它們的研究，尤其是對(duì)多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機(jī)制。DNA病毒感染細(xì)胞后出現(xiàn)兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復(fù)制不會(huì)受到干擾，大量的病毒復(fù)制最終使細(xì)胞死亡；②要引起細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細(xì)胞的基因加以表達(dá)。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質(zhì)T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長(zhǎng)因子受體那樣刺激細(xì)胞DNA合成，并使細(xì)胞持續(xù)增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發(fā)生密切有關(guān)的DNA病毒有以下三種：　?。?）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系，近年來(lái)已有大量資料予以證實(shí)。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。HPV的致癌機(jī)制還不完全清楚。近來(lái)發(fā)現(xiàn)HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產(chǎn)物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產(chǎn)物結(jié)合并中和其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的功能。在體外，Rb和p53基因產(chǎn)物的失活能使人類棘細(xì)胞轉(zhuǎn)化并且長(zhǎng)期存活，但不形成腫瘤。這時(shí)如果再轉(zhuǎn)染一個(gè)突變的ras基因，就會(huì)引起完全的惡性轉(zhuǎn)化。這說(shuō)明HPV在致癌時(shí)不是單獨(dú)作用的，需要環(huán)境因素的協(xié)同。　?。?）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關(guān)的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細(xì)胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發(fā)于世界各地。在流行地區(qū)，所有病人的瘤細(xì)胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現(xiàn)特異的染色體易位t(8：14)。EBV對(duì)B細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性，能使受染的B細(xì)胞發(fā)生多克隆性的增生。在正常的個(gè)體這種增生是可以控制的，受染者沒(méi)有癥狀或者臨床表現(xiàn)為自限性的傳染性單核細(xì)胞增生癥。而在非洲流行區(qū)，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細(xì)胞乃持續(xù)增生。在此基礎(chǔ)上如再發(fā)生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導(dǎo)致進(jìn)一步的生長(zhǎng)控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導(dǎo)致單克隆性的腫瘤出現(xiàn)。　?。?）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染與肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉(zhuǎn)化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細(xì)胞DNA中的整合也沒(méi)有固定的模式。HBV的致癌作用看來(lái)是多因素的：①如在前文所述，HBV導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發(fā)生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調(diào)節(jié)成分，使受染肝細(xì)胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導(dǎo)致p53基因的失活。由此可見(jiàn)，肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生也可能是多步驟的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動(dòng)物腫瘤。對(duì)它們的研究，尤其是對(duì)多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機(jī)制。DNA病毒感染細(xì)胞后出現(xiàn)兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復(fù)制不會(huì)受到干擾，大量的病毒復(fù)制最終使細(xì)胞死亡；②要引起細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細(xì)胞的基因加以表達(dá)。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質(zhì)T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長(zhǎng)因子受體那樣刺激細(xì)胞DNA合成，并使細(xì)胞持續(xù)增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發(fā)生密切有關(guān)的DNA病毒有以下三種：　　（1）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系，近年來(lái)已有大量資料予以證實(shí)。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。HPV的致癌機(jī)制還不完全清楚。近來(lái)發(fā)現(xiàn)HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產(chǎn)物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產(chǎn)物結(jié)合并中和其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的功能。在體外，Rb和p53基因產(chǎn)物的失活能使人類棘細(xì)胞轉(zhuǎn)化并且長(zhǎng)期存活，但不形成腫瘤。這時(shí)如果再轉(zhuǎn)染一個(gè)突變的ras基因，就會(huì)引起完全的惡性轉(zhuǎn)化。這說(shuō)明HPV在致癌時(shí)不是單獨(dú)作用的，需要環(huán)境因素的協(xié)同。　?。?）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關(guān)的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細(xì)胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發(fā)于世界各地。在流行地區(qū)，所有病人的瘤細(xì)胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現(xiàn)特異的染色體易位t(8：14)。EBV對(duì)B細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性，能使受染的B細(xì)胞發(fā)生多克隆性的增生。在正常的個(gè)體這種增生是可以控制的，受染者沒(méi)有癥狀或者臨床表現(xiàn)為自限性的傳染性單核細(xì)胞增生癥。而在非洲流行區(qū)，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細(xì)胞乃持續(xù)增生。在此基礎(chǔ)上如再發(fā)生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導(dǎo)致進(jìn)一步的生長(zhǎng)控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導(dǎo)致單克隆性的腫瘤出現(xiàn)。　?。?）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染與肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉(zhuǎn)化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細(xì)胞DNA中的整合也沒(méi)有固定的模式。HBV的致癌作用看來(lái)是多因素的：①如在前文所述，HBV導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發(fā)生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調(diào)節(jié)成分，使受染肝細(xì)胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導(dǎo)致p53基因的失活。由此可見(jiàn)，肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生也可能是多步驟的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動(dòng)物腫瘤。對(duì)它們的研究，尤其是對(duì)多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機(jī)制。DNA病毒感染細(xì)胞后出現(xiàn)兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復(fù)制不會(huì)受到干擾，大量的病毒復(fù)制最終使細(xì)胞死亡；②要引起細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細(xì)胞的基因加以表達(dá)。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質(zhì)T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長(zhǎng)因子受體那樣刺激細(xì)胞DNA合成，并使細(xì)胞持續(xù)增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發(fā)生密切有關(guān)的DNA病毒有以下三種：　?。?）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系，近年來(lái)已有大量資料予以證實(shí)。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。HPV的致癌機(jī)制還不完全清楚。近來(lái)發(fā)現(xiàn)HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產(chǎn)物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產(chǎn)物結(jié)合并中和其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的功能。在體外，Rb和p53基因產(chǎn)物的失活能使人類棘細(xì)胞轉(zhuǎn)化并且長(zhǎng)期存活，但不形成腫瘤。這時(shí)如果再轉(zhuǎn)染一個(gè)突變的ras基因，就會(huì)引起完全的惡性轉(zhuǎn)化。這說(shuō)明HPV在致癌時(shí)不是單獨(dú)作用的，需要環(huán)境因素的協(xié)同。　?。?）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關(guān)的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細(xì)胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發(fā)于世界各地。在流行地區(qū)，所有病人的瘤細(xì)胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現(xiàn)特異的染色體易位t(8：14)。EBV對(duì)B細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性，能使受染的B細(xì)胞發(fā)生多克隆性的增生。在正常的個(gè)體這種增生是可以控制的，受染者沒(méi)有癥狀或者臨床表現(xiàn)為自限性的傳染性單核細(xì)胞增生癥。而在非洲流行區(qū)，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細(xì)胞乃持續(xù)增生。在此基礎(chǔ)上如再發(fā)生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導(dǎo)致進(jìn)一步的生長(zhǎng)控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導(dǎo)致單克隆性的腫瘤出現(xiàn)。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染與肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉(zhuǎn)化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細(xì)胞DNA中的整合也沒(méi)有固定的模式。HBV的致癌作用看來(lái)是多因素的：①如在前文所述，HBV導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發(fā)生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調(diào)節(jié)成分，使受染肝細(xì)胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導(dǎo)致p53基因的失活。由此可見(jiàn)，肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生也可能是多步驟的。（29）麻疹麻疹是以往兒童最常見(jiàn)的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強(qiáng)，臨床上以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特征。我國(guó)自20世紀(jì)60年代始廣泛應(yīng)用減毒活疫苗以來(lái)，麻疹發(fā)病率已顯著下降。靜∫頡? 麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結(jié)構(gòu)蛋白；在前驅(qū)期和出疹期內(nèi)，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養(yǎng)5－10天時(shí)，細(xì)胞出現(xiàn)病理改變，可見(jiàn)多核巨細(xì)胞伴核內(nèi)嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個(gè)血清型，抗原性穩(wěn)定。病毒不耐熱，對(duì)日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長(zhǎng)期保存。玖饜脅⊙А? 麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結(jié)膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過(guò)噴嚏、咳嗽和說(shuō)話等由飛沫傳播。本病傳染性極強(qiáng)，易感者接觸后90％以上均發(fā)病，過(guò)去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發(fā)病率最高。麻疹減毒活疫苗使用后，發(fā)病率已下降，但因免疫力不持久，故發(fā)病年齡后移。目前發(fā)病者在未接受疫苗的學(xué)齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見(jiàn)，甚至可形成社區(qū)內(nèi)的流行。嬰兒可從胎盤(pán)得到母親抗體，生后4－6月內(nèi)有被動(dòng)免疫力，以后逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個(gè)月時(shí)血內(nèi)的母親抗體已測(cè)不出，但有些小兒仍可持續(xù)存在，甚至長(zhǎng)達(dá)15個(gè)月，會(huì)影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對(duì)麻疹無(wú)免疫力，可在分娩前、后得病。痙⒉』?啤? 當(dāng)易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時(shí)有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠(yuǎn)處器官的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中復(fù)制活躍，大約在感染后第5~7天，大量進(jìn)人血液，此即為臨床前驅(qū)期。在此時(shí)期，患兒全身組織如呼吸道上皮細(xì)胞和淋巴組織內(nèi)均可找到病毒，并出現(xiàn)在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時(shí)傳染性最強(qiáng)。皮疹出現(xiàn)后，病毒復(fù)制即減少，到感染后第16天，僅尿內(nèi)病毒尚能持續(xù)數(shù)日。出疹后第2天，血清內(nèi)抗體幾乎100％陽(yáng)性，臨床癥狀也開(kāi)始明顯改善。由于此時(shí)全身及局部免疫反應(yīng)尚受抑制中，故部分病人常繼發(fā)鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細(xì)胞明顯增多，50％在病情高峰時(shí)有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的癥狀和體征，其出現(xiàn)常在急性起病數(shù)天后，此時(shí)血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年發(fā)生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個(gè)病毒感染促進(jìn)慢性麻疹腦炎等發(fā)病機(jī)制，但都不能證實(shí)。最近研究發(fā)現(xiàn)SSPE病人系腦細(xì)胞的M蛋白（matrix）合成過(guò)程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細(xì)胞清除，從而導(dǎo)致本病。靜±懟? 麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現(xiàn)于全身各個(gè)系統(tǒng)，其中以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)最為明顯。全身淋巴系統(tǒng)出現(xiàn)增生，在淋巴結(jié)、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見(jiàn)多核巨細(xì)胞。在皮膚、眼結(jié)合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見(jiàn)有單核細(xì)胞增生及圍繞在毛細(xì)血管周?chē)亩嗪司藜?xì)胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發(fā)炎，其病變內(nèi)有漿液性滲出及內(nèi)皮細(xì)胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的間質(zhì)性肺炎為Hecht巨細(xì)胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發(fā)的細(xì)菌感染。SSPE病變?cè)缙诳梢?jiàn)腦膜輕度炎癥，全腦炎累及皮質(zhì)和皮質(zhì)下灰質(zhì)及白質(zhì)，在血管周?chē)袧{細(xì)胞和淋巴細(xì)胞圍繞，膠質(zhì)細(xì)胞常增生。疾病后期有神經(jīng)元退行性變、神經(jīng)元缺失和髓鞘缺失，在神經(jīng)元、星狀細(xì)胞的核內(nèi)可見(jiàn)核內(nèi)包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結(jié)構(gòu)，是副粘病毒核衣殼的典型表現(xiàn)。這些損害在腦內(nèi)分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無(wú)診斷意義。玖俅脖硐幀? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潛伏期一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內(nèi)可有輕度體溫上升。 2、前驅(qū)期也稱發(fā)疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現(xiàn)類似上呼吸道感染癥狀：①發(fā)熱，見(jiàn)于所有病例，多為中度以上發(fā)熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀，以眼癥狀突出，結(jié)膜發(fā)炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對(duì)診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發(fā)疹前24~48小時(shí)出現(xiàn)，為直徑約1.0mm灰白色小點(diǎn)，外有紅色暈圈，開(kāi)始僅見(jiàn)于對(duì)著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內(nèi)很快增多，可累及整個(gè)頰粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現(xiàn)后即逐漸消失可留有暗紅色小點(diǎn)；④偶見(jiàn)皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現(xiàn)典型皮疹時(shí)消失；⑤部分病例可有一些非特異癥狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統(tǒng)癥狀。 3、出疹期多在發(fā)熱后3~4天出現(xiàn)皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開(kāi)始為稀疏不規(guī)則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見(jiàn)于耳后、頸部、沿著發(fā)際邊緣，24小時(shí)內(nèi)向下發(fā)展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴(yán)重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現(xiàn)瘀點(diǎn)者。全身有淋巴結(jié)腫大和脾腫大，并持續(xù)幾周，腸系膜淋巴結(jié)腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時(shí)常有譫妄、激惹及嗜睡狀態(tài)，多為一過(guò)性，熱退后消失，與以后中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥無(wú)關(guān)。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見(jiàn)肺紋理增多。 4、恢復(fù)期出疹3~4天后皮疹開(kāi)始消退，消退順序與出疹時(shí)相同；在無(wú)合并癥發(fā)生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊愈。（二）其他類型的麻疹 1、輕癥麻疹多見(jiàn)于在潛伏期內(nèi)接受過(guò)丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個(gè)月的體內(nèi)尚有母親抗體的嬰兒。發(fā)熱低上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無(wú)并發(fā)癥。 2、重癥麻疹發(fā)熱高達(dá)40℃以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍(lán)色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環(huán)不良表現(xiàn)。此型患兒死亡率高。 3、無(wú)疹型麻疹注射過(guò)麻疹減毒活疫苗者可無(wú)典型粘膜斑和皮疹，甚至整個(gè)病程中無(wú)皮疹出現(xiàn)。此型診斷不易，只有依賴前驅(qū)癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。 4、異型麻疹為接種滅活疫苗后引起。表現(xiàn)為高熱、頭痛、肌痛，無(wú)口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠(yuǎn)端開(kāi)始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國(guó)內(nèi)不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見(jiàn)。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的應(yīng)用，成人麻疹發(fā)病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發(fā)生率高；胃腸道癥狀多見(jiàn)，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關(guān)節(jié)和背部痛；麻疹粘膜斑存在時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)7天，眼部疼痛多見(jiàn)，但畏光少見(jiàn)。　靜⒎⒅ⅰ? (一)喉、氣管、支氣音炎麻疹病毒本身可導(dǎo)致整個(gè)呼吸道炎癥。由于＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結(jié)締組織松弛，如繼發(fā)細(xì)菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開(kāi)術(shù)。臨床表現(xiàn)為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴(yán)重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的間質(zhì)性肺炎常在出疹及體溫下降后消退。支氣管肺炎更常見(jiàn)，為細(xì)菌繼發(fā)感染所致，常見(jiàn)致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易并發(fā)膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。（三）心肌炎較少見(jiàn)，但一過(guò)性心電圖改變常見(jiàn)。（四）神經(jīng)系統(tǒng) 1、麻疹腦炎發(fā)病率約為1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次發(fā)熱，外周血白細(xì)胞增多；出現(xiàn)意識(shí)改變、驚厥、突然昏迷等癥狀。腦脊液改變?yōu)椋狠p度單核細(xì)胞及蛋白增多；糖正常。病死率達(dá)10％~25％；存活者中20％~50％留有運(yùn)動(dòng)、智力或精神上的后遺癥。 2、亞急性硬化性全腦炎是一種急性感染的遲發(fā)性并發(fā)癥，表現(xiàn)為大腦機(jī)能的漸進(jìn)性衰退，發(fā)病率約為百萬(wàn)分之一；在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前若干年有典型麻疹史，并完全恢復(fù)。85％起病在5~15歲，開(kāi)始癥狀很隱匿，有輕微的行為改變和學(xué)習(xí)障礙，隨即智力低下，并出現(xiàn)對(duì)稱性、重復(fù)的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進(jìn)展，肌陣攣消失，出現(xiàn)其他各種異常運(yùn)動(dòng)和神經(jīng)功能障礙，有共濟(jì)失調(diào)、視網(wǎng)膜冰、視神經(jīng)萎縮等；最后發(fā)展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強(qiáng)直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷后l~3年死亡，個(gè)別能存活10年以上。 3、其他格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經(jīng)炎均少見(jiàn)。（五）結(jié)核情惡化麻疹患兒的免疫反應(yīng)受到暫時(shí)抑制，對(duì)結(jié)核菌素的遲發(fā)性皮膚超敏反應(yīng)消失，可持續(xù)幾周，使原有潛伏結(jié)核病灶變?yōu)榛顒?dòng)甚至播散而致粟粒型肺結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎者不鮮見(jiàn)。（六）營(yíng)養(yǎng)不良與維生素A缺乏癥麻疹過(guò)程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營(yíng)養(yǎng)狀況變差、消瘦；常見(jiàn)維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發(fā)展極迅速，最后導(dǎo)致失明。　局瘟啤? （一）一般治療臥床休息，房?jī)?nèi)保持適當(dāng)?shù)臏囟群蜐穸?，有畏光癥狀時(shí)房?jī)?nèi)光線要柔和；給予容易消化的富有營(yíng)養(yǎng)的食物，補(bǔ)充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。（二）對(duì)癥治療高熱時(shí)可用小量退熱劑；煩躁可適當(dāng)給予苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑；劇咳時(shí)用鎮(zhèn)咳祛疾劑；繼發(fā)細(xì)菌感染可給抗生素。麻疹患兒對(duì)維生素A需要量大，世界衛(wèi)生組織推薦，在維生素A缺乏區(qū)的麻疹患兒應(yīng)補(bǔ)充維生素A，＜l歲者每日給 10萬(wàn)單位，年長(zhǎng)兒20萬(wàn)單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者 I~4周后應(yīng)重復(fù)。駒し饋? （一）被動(dòng)免疫在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預(yù)防麻疹發(fā)??；0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過(guò)6天則無(wú)法達(dá)到上述效果。使用過(guò)免疫血清球蛋白者的臨床過(guò)程變化大，潛伏期長(zhǎng)，癥狀、體征不典型但對(duì)接觸者仍有潛在傳染性。被動(dòng)免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動(dòng)免疫措施。（二）主動(dòng)免疫采用麻疹減毒活疫苗是預(yù)防麻疹的重要措施，其預(yù)防效果可達(dá)90％。雖然5％~15％接種兒可發(fā)生輕微反應(yīng)如發(fā)熱、不適、無(wú)力等，少數(shù)在發(fā)熱后還會(huì)出疹，但不會(huì)繼發(fā)細(xì)菌感染，亦無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)合并癥。國(guó)內(nèi)規(guī)定初種年齡為8個(gè)月，如應(yīng)用過(guò)早則存留在嬰兒體內(nèi)的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽(yáng)轉(zhuǎn)率不是l00％，且隨時(shí)間延長(zhǎng)免疫效應(yīng)可變?nèi)酰?989年美國(guó)免疫咨詢委員會(huì)提出：4~6歲兒童進(jìn)幼兒園或小學(xué)時(shí)，應(yīng)第二次接種麻疹疫苗；進(jìn)人大學(xué)的青年人要再次進(jìn)行麻疹免疫。急性結(jié)核感染者如需注射麻疹疫苗應(yīng)同時(shí)進(jìn)行結(jié)核治療。（三）控制傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長(zhǎng)至10天。接觸麻疹的易感者應(yīng)檢疫觀察3周。（四）切斷傳播途徑病人衣物應(yīng)在陽(yáng)光下曝曬；病人曾住房間宜通風(fēng)并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場(chǎng)所。